Vertigo ve Dengesizlik
Gülden Akdal
Doç.
Dr, Dokuz Eylül Üniversitesi Tıp Fakültesi, Nöroloji Anabilim Dalı
Son
güncelleştirme tarihi: 18.12.2008
Vertigo (baş dönmesi) dönme illüzyonudur.
Sağ ve sol vestibüler çekirdek arasındaki eşit olmayan nöral aktiviteye bağlı
olarak ortaya çıkar. İpsilateral vestibüler çekirdeği inhibe eden vestibüler
son organın, vestibüler sinirin veya çekirdeğin ya da vestibülo-serebellumun
ani tek taraflı hasarı sonucu vertigo gelişebilir. Eş zamanlı bilateral gelişen
vestibüler hasar ise denge bozukluğuna neden olur; vertigoya neden olmaz.
Unilateral vestibüler stimülasyondaki gibi vertigo, bilateral vestibüler hasarı
olan bir hastada asla gelişmez.
Vertigo sendromuna; dönme illüzyonunun yanı sıra, nistagmus, ataksi,
bulantı, kusma, terleme ve solgunluk eşlik eder. Vertigo, kortikospasyal
oryantasyonun yanlış yorumlanması sonucu ortaya çıkar. Nistagmus,
vestibülo-oküler refleksteki dengesizlik sonucu gelişir. Ataksi,
vestibülospinal yolaklardaki anormal ya da uygunsuz aktivasyon nedeniyle
görülür (Bakınız: Koordinasyon Bozuklukları, Hareket Bozuklukları-Ataksiler).
Bulantı ve kusma ise medulla oblongatadaki kusma merkezindeki kimyasal
aktivasyon sonucu ortaya çıkar.
“Dizziness”, Anglosakson kültüründe, hastalar tarafından vertigo yerine
kullanılmaktadır; ancak sözcüğün Türkçe’de tam karşılığı yoktur. “Dizziness”,
başta hafiflik, bayılma öncesi durum, dengesizlik, teknede sallanır gibi olma
şeklindeki durumları tanımlamak için kullanılır. Bizim hastalarımız tarafından
da vertigo, “dizziness” ve dengesizliği tanımlayan yakınmalar için de
kullanılmaktadır. Bu nedenle, hastanın yakınmasına neden olanın vertigo mu,
“dizziness” mi yoksa dengesizlik mi olduğunu anlamak için çok iyi anamnez
alınmalıdır. Hastanın yakınmasını anlatmasına izin vermek gerekir (Ayrıca bakınız: Bölüm Kranyal
Sinirler ve Koordinasyon Bozuklukları).
Vertigo; 1- presenkop durumundan, 2- vestibülospinal, propriyoseptif, görsel ve
motor sistemlerin bütünleşmesi ilgili sorunlar sonucu ortaya çıkan
dengesizlikten, 3-başta ağırlık hissi, sallanır gibi olma gibi spesifik olmayan
bulgulara neden olan durumlardan ayırt edilmelidir.
Baş dönmesi ve dengesizlik yakınması ile başvuran hastaları
değerlendirirken sıkça yapılan yedi hata şunlardır: 1- Vertigoyu dengesizlikten
ayıramamak 2- Pozisyonel test yapmayı bilmemek ya da yapmamak 3- Baş çevirme
testi yapmamak ya da yapmayı bilmemek 4- Baş ağrısı olmadan da migrenin
vertigoya neden olduğunu bilmemek 5- Odiyogram istememek ya da
değerlendirememek 6- Hastayı atak sırasında değerlendirmeyi planlamamak 7- Hastayı
ayrıntılı olarak muayene etmeden manyetik rezonans görüntüleme (MRG) istemek.
Vertigo ve “dizziness”, baş ağrısından sonra hekime başvuruda en sık
yakınmadır. Otuz bin hastayı kapsayan bir çalışmada, vertigo prevalansı %17
civarında bulunmuştur. Seksen yaş üzerinde %39’a çıkmaktadır. Günlük pratikte
çok sık karşılaşılan bir yakınma olduğu için böyle hastaların iyi
değerlendirilerek yönlendirilmesi gerekir. Vertigo ve “dizziness”, farklı
etyoloji ve patogenezlerin neden olduğu, disiplinler arası ortak yaklaşımla
aydınlatılabilecek multisensoriyel ve sensorimotor bir sendromdur.
Ayrıntılı nörooftalmolojik ve nörootolojik değerlendirme, pahalı göz
hareketleri kayıtlama ve görüntüleme tekniklerine göre tanı koymada her zaman
daha üstündür. Vertigo, “dizziness” ya da dengesizlik yakınması ile başvuran
bir hastada yakınmanın nedeninin periferik mi yoksa santral vestibüler etkilenme mi olduğunun
ayırt edilmesi gerekir.
NÖROOFTALMOLOJİK VE NÖROOTOLOJİK DEĞERLENDİRME
Nörooftalmolojik ve nörootolojik değerlendirmede öncelikle göz
hareketleri değerlendirilmelidir. Gözlerde primer pozisyonda, karşıya bakarken
sapma olup olmadığı saptanmalıdır. Ardından örtme kapama testi ve dokuz farklı
pozisyonda gözlerde sapma olup olmadığına bakılır. Fiksasyon sorunları, nistagmus
olup olmadığı araştırılır. Sakkadik ve izleme göz hareketleri değerlendirilir.
Nistagmus değerlendirilirken santral ve periferik nistagmusun farkları iyi
bilinmelidir. Periferik nistagmus: 1- Horizontal ve torsiyoneldir. 2-
Yönü tek taraflıdır, bakış yönü ile
değişmez. 3- Görsel fiksasyon nistagmusu baskılar. 4- Günler içinde düzelir. 5-
Baş dönmesi belirgindir. 6- Tinnitus eşlik edebilir. 7- Ek beyin sapı bulgusu
ve serebellar bulgu yoktur. Santral nistagmus: 1-Saf vertikal,
saf torsiyonel, saf horizontal ya da karışık görünümlüdür. 2-Yönü tek
taraflıdır veya bakış yönü ile değişir. 3- Görsel fiksasyon nistagmusu
baskılamaz. 4- Günler içinde düzelmez.5- Baş dönmesi belirgin değildir.
6-Genellikle tinnitus eşlik etmez. 7- Beyin sapı bulguları ve serebellar
bulgular eşlik eder.
Bakış ile nistagmusun yönünün değişmemesi ve görsel fiksasyon ile
baskılanması, periferik vestibüler nistagmusun diğer nistagmuslardan ayırt edilmesinde
çok önemlidir. Bu nedenle nistagmusu olan hastalar mutlaka görsel fiksasyon
ortadan kaldırılarak değerlendirilmelidir. Görsel fiksasyonu ortadan kaldırmak
için 20 diyoptrilik Frenzel gözlüğü kullanılır
ya da oftalmoskopi sırasında fikse eden göz geçici olarak kapatılarak fiksasyon
ortadan kaldırılır. Retinadaki hareketin nistagmusun yönünün tam tersine olduğu
unutulmamalıdır.
Baş çevirme testi ya da Halmagyi
testi olarak bilinen test, vestibülo-oküler
refleksi (VOR) horizontal planda test eder. Horizontal VOR’u test etmek
için hastanın başı iki elle tutulur ve gözlerini önündeki bir hedefe tespit
etmesi istenir (örneğin muayene edenin burnuna) ve hastanın başı sağa sola
çevrilir. Sağlıklı bir kişide bu baş çevirmeler gözlerin karşı tarafa zorunlu
olarak dönmesine neden olur. Unilateral labirent etkilenmesi olan hastalarda
etkilenmiş kulağa doğru olan baş çevirme hareketinde, hastalarda karşı tarafa
hızlı göz hareketi oluşamaz, bunun sonucunda hedefe sabitlenmek için düzeltici
sakkad (catch-up) ortaya çıkar (Şekil 1,
2). Bu düzeltici sakkad muayene eden tarafından kolaylıkla fark edilir.
Kolay uygulanabilir olması, farklı nedenlere bağlı vestibüler kayıplarda
özgüllüğünün % 97 olması bu testi oldukça önemli kılmaktadır; ancak hastanın
uyumunu gerektirir. Baş sallama nistagmus’u;
Frenzel gözlüğü takan bir hastada başı gözler kapalı iken, tercihan 30 derece
aşağıya eğerek 15-20 saniye sağa sola salladıktan sonra ortaya çıkan
nistagmustur. Horizontal planda oluşan
nistagmus, unilateral periferik vestibüler etkilenmeyi düşündürür; hızlı fazı
sağlam kulağa doğrudur. Vertikal nistagmus oluşması, aşağı vurumlu veya yukarı
vurumlu nistagmus ortaya çıkması santral vestibüler etkilenmeyi düşündürür.
Özgüllüğü %75, duyarlılığı % 46 olarak bulunmuştur. Duyarlılık ve özgüllük
unilateral vestibüler etkilenmenin derecesi ile ilgilidir. Pozisyonel test; baş
dönmesi, “dizziness” ve dengesizlik yakınması ile başvuran hastaların
değerlendirilmesinde en önemli basamaklardan biridir. Her hastaya mutlaka
uygulanmalıdır. Benign pozisyonel
paroksismal vertigo (BPPV)’ da olduğu gibi mekanik bir sorunun olduğu
durumlarda belli manevralar nistagmus ortaya çıkabilir. Dix-Hallpike
manevrasında, hasta muayene masasında otururken başı bir tarafa 45° çevrilir ve
hızlıca muayene masasından başı sarkacak şekilde yatırılır (Şekil 3). Örneğin sol
posterior semisirküler kanala ait BPPV yakınması varsa, belli bir latansdan
sonra (yaklaşık 30 saniye), kreşendo-dekreşendo benzeri nistagmus ortaya çıkar;
genellikle 30 saniyeden daha az sürer. Hasta oturur pozisyona tekrar
getirildiğinde nistagmusun yönü değişir. Bu testi yapmadan önce hastaya bilgi
vermek gerekir; çünkü ani olarak ortaya çıkan baş dönmesi atağı hastayı oldukça
rahatsız edebilir. Pozisyonel test Şekil
4 deki gibi de yapılabilir. Kalorik test: dış kulak yolunda
buşon olup olmadığına bakıldıktan sonra, hastanın başı 30° kaldırılır ve
horizontal kanallar vertikal plana getirilir. Her iki dış kulağa 30° ve 44°
̀ sıcaklıkta su verilir ve göz hareketleri kaydedilir. Kalorik test
yapılırken kulaklar arasında en az beş dakika ara verilmelidir. Yanıtlar
arasında %25’ in üzerindeki asimetri patolojik olarak değerlendirilir. Kalorik
testin sadece horizontal kanalı test ettiği unutulmamalıdır. Pozitif Romberg testinde, gözler açıkken
denge problemi olmayan hastada, gözler kapalıyken denge kaybı görülür. Akut
vestibüler kaybı olan hastalarda, ağır proprioseptif kaybı olan hastalarda
ortaya çıkar.
Şekil 1. Baş çevirme ya da Halmagyi testinde,
hastanın başı şekildeki gibi tutulur ve hastadan gözlerini hekimin burnuna
fikse etmesi istenir. Baş olabildiğince hızlı olarak 15° bir tarafa çevrilir.
Çizimdeki hastada baş sağlam olan, sağ tarafa çevrildiğinde hasta hedefe
fiksasyonu sağlayabilir.
Şekil 2. Hastanın başı sola
çevrildiğinde solda horizontal vestibülooküler refleks yetersizliği nedeniyle
hasta hedefe fiksasyonunu sürdüremez, bu nedenle hedefe doğru sakkadik göz hareketi
yapmak zorunda kalır. Bu testte, baş hızlıca çevrilmelidir, çünkü izleme göz
hareketleri (smooth pursuit) başın çevrilmesinde ortaya çıkan sakkadik göz
hareketini baskılayabilir.
Şekil 3. Nörootolojik muayene şekilde görülen
Dix-Hallpike manevrası ile başlamalıdır. Hastanın başı 45° lik açıyla bir
tarafa çevrilir ve hasta başı sallanır pozisyona gelecek şekilde muayene
masasının bir ucuna hızlıca yatırılır.
Şekil 4. Pozisyonel test
şekilde görüldüğü gibi de (özellikle yaşlı hastalarda) yapılabilir.
Duyarlılaştırılmış Romberg ya da tandem
Romberg testinde, hastanın düz çizgi üzerinde parmak-topuk pozisyonunda
göz kapalı durması istenir. Pozitif Romberg testine yol açan bozukluklara ek
olarak, kronik vestibüler kayıplar ve 65 yaşın üzerinde normal yaşlılık da
duyarlılaştırılmış Romberg testinde pozitifliğe neden olur. Normal yürüme, göz
açık ve göz kapalı adımlama da mutlaka değerlendirilmelidir. İşitme
testleri: nörootolojik muayene sırasında Weber ve Rinne testleri
yapılarak hastanın işitme işlevi hakkında fikir sahibi olunabilir; ancak
odiyometrist tarafından yapılan işitme testi Ménière hastalığı, labirentit,
akustik nörinom ve vestibülokoklear siniri etkileyen diğer rahatsızlıkları dışlamak
için şarttır.
POZİSYONEL VERTİGO
Benign pozisyonel paroksismal vertigo (BPPV) tekrarlayan vertigonun en sık nedenidir. Öykü oldukça
nettir; hastalar yatakta döndüklerinde ya da yatağa yatarken, rafa bir şey
almak için uzandıklarında çevrenin hareket illüzyonu şeklinde baş dönmesi
tanımlar. Hastaların çoğunda BPPV haftalar süren ataklar halinde devam eder;
sonra kendiliğinden düzelir. Haftalar, aylar ve hatta yıllar sonra
tekrarlayabilir. Uzun yıllardır tekrarlayan vertigo atakları olan hastalarda muayene
de normal ise tanı en büyük olasılıkla BPPV’ dir. BPPV, kafa travması, viral
labirentit, Ménière hastalığı, migren ve iç kulak operasyonlarından sonra
görülebilir. BPPV’ nin fizyopatolojisi kupulolitiyazis
modeli ile açıklanmaya çalışılmıştır. Buna göre, belirli bir ağırlığı olan
otokoni kupulanın utrikül bölümünden travma ya da dejeneratif olaylar sonucu
kopar, endolenf ile aynı özgül ağırlığı olan kupulanın kopan parçalara bağlı
olarak ağırlığı değişir ve baş dönmesi ataklarına neden olur. Bu hipotez
yıllarca kabul görmesine rağmen pozisyonel baş dönmesinin bazı özelliklerini
açıklayamaz. Kanalolitiyazis hipotezi
ise, pozisyonel nistagmusun bütün özelliklerini açıklayabilir. Bu hipoteze
göre, partiküller kupulaya yapışmak yerine, kanalın endolenfinde serbest olarak
dolaşır. Kanalı hemen hemen tamamen dolduran ağır partikül kümesi pozisyonel
baş dönmesinin nedenidir. Kanaldaki partiküller yer çekimine bağlı olarak
çökünce, kupulada defleksiyon oluşur ve sensoriyel epitelinin uyarılma eşiğini
aştıktan 1-5 saniye sonra rotatuvar vertigo ortaya çıkar. Pozisyon
değişikliğinden yaklaşık 10 saniye sonra,
partiküller kanalın en alt noktasında çöker. Posterior kanalın
ampullofugal stimülasyonu oküler rotasyon ekseni boyunca göz hareketlerine
neden olur. Pozisyonel manevrayı yapan hekime göre, alna ve alttaki kulağa
doğru lineer ve rotatuvar göz hareketleri oluşur. Nistagmusun yönü hasta
oturduğunda tersine döner. Çünkü kupula ters yönde (ampullopedal) uyarılmıştır.
Vestibüler saçlı hücrelerin inhibisyonuna bağlı olarak rotatuvar vertigo ve
nistagmusun yönü değişir.
Özetle; BPPV’ de nistagmus pozisyonel testten 1-15 saniye sonra ortaya
çıkar; atağın süresi 5-40 saniye arasındadır. Tekrarlayan testlerde aynı
şekilde nistagmus ortaya çıkmaz; bu durum nistagmusun yorulması (adaptability)
olarak Türkçeleştirilebilir.
Tedavi; partikül
kümesini kupuladan serbestleştirici manevralar temel tedavidir. BPPV’nin
patofizyolojisi gereği ilaç tedavisi, ancak manevralar uygulanmadan önce
şikayetleri çok yoğun olan hastalarda bulantıyı önlemek amacıyla 100 mg
dimenhidrinat verilmesi şeklinde olabilir.
Brandt ve Daroff 1980 yılında, ilk kez BPPV için egzersiz programı
önermişlerdir (Şekil 5). Bu
egzersizlerin sonucunda pozisyonel vertigoya neden olan partiküller labirentin
başka bir bölgesine yerleşir ve kanal fonksiyonunu bozmaz. Daha sonra Semont ve
ark. ve Epley tarafından önerilen manevralar gündeme gelmiştir. Yapılan
çalışmalar bütün bu manevraların etkili olduğunu göstermiştir. BPPV’li
hastaların çoğunda gösterilebilen vestibüler ve işitsel işlev bozukluğu yoktur.
Şekil 5. Brandt-Daroff
egzersizinde hasta hızlıca bir tarafa şekilde görüldüğü gibi yatar 10 saniye
kadar bekler. Baş dönmesi olursa, baş dönmesinin geçmesini bekler ve derin derin
nefes alır. Tekrar oturur konuma geçer, 10 saniye kadar bekler. Karşı tarafa
hızlıca yatar ve 10 saniye kadar daha bekler. Bir egzersiz setinde, her iki
tarafa ardı sıra, yaklaşık toplam 10 defa yapması istenir. Hastanın yakınmaları
geçene dek bu egzersizleri günde bir kaç kez yapması önerilir.
Denge polikliniğimizde pozisyonel test sonucu tipik nistagmus ortaya
çıkan hastalara düzeltici manevra uygulamaktayız. Tipik BPPV öyküsü olan, ancak
pozisyonel testte nistagmus ortaya çıkmayan hastalara Brandt-Daroff
egzersizlerini önermekteyiz. Hastalar
kontrol muayenelerinde yakınmalarının tamamen geçtiğini ya da çok
azaldığını bildirmektedirler.
Lateral (veya horizontal) semisirküler kanal BPPV’si posterior kanaldan
daha enderdir.
Sırt üstü yatan bir kişide longitudinal eksende başı etkilenen tarafa
doğru çevirmek, kupulanın ampullofugal defleksiyonuna neden olur ve alttaki
kulağa doğru lineer ve horizontal nistagmus oluşur (Şekil 6). Tekrarlayan manevralarda nistagmusun yorulması enderdir.
Atakların ve nistagmusun süresi daha uzundur. Lateral semisirküler kanal
BPPV’sinde tedavi uzanmış hastayı, 360º döndürerek hastanın iyi tarafında
uyumasına izin vermektir. Amaç, otokoninin lateral semisirküler kanaldan
vestibüle doğru yolunu bulmasını sağlamaktır.
Şekil 6. Horizontal kanal
BPPV’sinde baş şekilde görüldüğü gibi hızlıca sağa ve sola çevrilir. Baş
etkilenen kulağa doğru çevrildiğinde şiddetli baş dönmesi ve nistagmus ortaya
çıkar.
Santral pozisyonel vertigo ve nistagmus medulla oblongata, orta hat serebellar
yapılar ve vestibüler çekirdekler arasındaki bağlantıları etkileyen
infratentoriyal lezyonlar sonucu oluşur. Santral pozisyonel vertigo BPPV’ye
göre çok enderdir. Baş sallanır pozisyonda, vertigonun eşlik ettiği ya da
etmediği santral aşağı vurumlu nistagmus; vertigo olmadan santral pozisyonel
nistagmus; santral pozisyonel kusma ve nistagmus gibi özellikleri ile BPPV’den
ayrılır. Ayrıca santral lezyonlarda pozisyonel test sonucu ortaya çıkan
nistagmusun, BPPV’ deki gibi latansı ve yorulması yoktur, pozisyonel testten
hemen sonra ortaya çıkar ve tekrarlayan testlerde her zaman aynı amplitüd ve
frekansta görülür.
Ayırıcı tanı: BPPV de öykü
tipiktir. Ancak santral pozisyonel vertigodan ayrılması gerekir. Yakınması
geçmeyen hastalarda lateral kanal varyantı düşünülmelidir.
TEKRARLAYAN SPONTAN VERTİGO
İzole spontan vertigo atakları olan bir hastanın tanısı sıklıkla
Ménière hastalığı veya migrendir. Ménière hastalığı,
endolenfi perilenfden ayıran membranın periyodik olarak yırtılması
nedeniyle meydana gelen endolenfatik hidrops sonucu düşük frekanslı işitme
kaybı, tinnitus ve etkilenen kulakta dolgunluk veya blokaj hissi yaratan klinik
bulgular şeklinde ortaya çıkar. Vertigo atakları bir iki saat sürer, ancak
tinnitus ve işitme kaybı günlerce devam edebilir. Ataklar günler, aylar, hatta
yıllar sonra tekrarlayabilir. İlk vertigo ataklarından sonra vestibüler ve
koklear işlev düzelebilir. Kalorik testler ve pür ton odiyometrisinin her ikisi
de normal olur. Daha sonra, tekrarlayan
vertigo ataklarının ardından, kalıcı işitme ve vestibüler işlev kaybı ataklar
arasında bile net olarak saptanabilir hale gelir. Tekrarlanan odiyometrilerle
fluktuasyon gösteren işitme kaybının gösterilmesi tanı koymada anahtardır.
Gliserol veya furosemid ile uygulanan dehidrasyonla düzelme ve transtimpanik
elektrokokleagrafi tanıyı doğrulamaya yardımcı olabilir. Ménière hastalığı
herhangi bir basamakta alevlenebilir ve ilerlerse, ileri evrelerde hasta hala
spontan vertigo ataklarına maruz kalabilir. İşitme kaybı olan kulakta sürekli
tinnitus ve seslerin bozuk olarak algılanması sonucu konuşma anlaşılamaz hale
gelebilir ve yüksek sesler rahatsız edici olarak hissedilir. Ménière
hastalığının başlangıcı genellikle 4. ve 6.dekadlar arasındadır, erkekler kadınlardan
daha fazla etkilenir. Hastalık başlangıçta tek taraflıdır, hastalar uzun süre
izlenirse ikinci kulağın da etkilendiği saptanır. İki yıllık hastalık öyküsü
olan kişilerde hastalık % 15 oranında bilateral etkilenme halindedir, 1-2
dekadlık izlemlerde bu oran %30-60’a ulaşır. Hastalığın ilerleyen evrelerinde
ani düşmelere neden olan Tumarkin’in
otolitik krizleri tabloya eşlik edebilir. Hastaları günlük hayatlarında
oldukça etkilediği gibi ciddi travmaya da neden olabilir.
Tedavi akut atak
tedavisi ve profilaktik tedavi olarak ikiye ayrılır. Atak tedavisinde, diğer
akut labirent işlev bozukluğu yapan durumlardaki gibi, dimenhidrinat
kullanılır. Profilaktik tedavinin amacı vertigo ataklarını durdurmak, tinnitusu azaltmak ya da ortadan kaldırmak,
işitmeyi korumak ve işitme kaybı olan hastalarda işitmeyi geri döndürmektir.
Ménière hastalığının tedavi protokolünde Avrupa ve Amerika’ daki hekimler
arasında önemli yaklaşım farklılıkları vardır. Amerika’da tuz kısıtlaması,
diüretikler ve gentamisin ile kortikosteroidin intratimpanik enjeksiyonları
tercih edilirken, Avrupa’da betahistin daha sık olarak kullanılmaktadır. Strupp
ve ark. tarafından yapılan yüksek doz (3x48mg) betahistinin düşük doz (3x16mg
ve 3x24mg) ile karşılaştırıldığı çalışmada, yüksek doz grubunda vertigo
ataklarının anlamlı ölçüde düştüğü saptanmıştır. Yeterli düzelme olmaz ise,
betahistine ek olarak diüretikler ve tuz kısıtlaması önerilmektedir. Önerilen tedavilere rağmen ataklar kontrol
altına alınamıyorsa, intratimpanik gentamisin uygulanmasından hastalar oldukça
yararlanmaktadır. Endolenfatik kese operasyonunun yararı oldukça tartışmalıdır.
Endolenfatik kese dekompresyonu vertigo ataklarını durdurabilir fakat işitme
kaybını geri getiremez. Tekrarlayan spontan vertigo atakları ile başvuran,
ataklar arasında herhangi bir geçici işitme kaybı, tinnitus ve kulakta
dolgunluk hissinin farkında olmayan, normal odiyometri ve normal kalorik
testleri olan hastalara tanı koymak oldukça güçtür.
Tekrarlayan vertigo atakları olan ve işitmesi normal bulunan hastaların
migrenöz
vertigosu olabilir. Bazı migrenlilerin aura olarak vertigoları vardır;
ardından tipik yarım baş ağrısı, bulantı ve kusma gelişir. Diğer migren
hastaları ve yakınları, baş ağrısı ve işitme kaybının eşlik etmediği, bulantı
ve hatta kusmanın eşlik ettiği, tipik olarak bir saatten az süren tekrarlayan
spontan vertigo atakları tanımlar. Tekrarlayan vertigo atakları ve migren
birlikteliğine yaklaşık yüzyıl önce dikkat çekilmiştir. Migren ve vertigo
birlikteliğine dikkat çeken ilk çalışmalardan biri, Kayan ve Hood’un yaptıkları
çalışmadır. Bu çalışmada migrenli hastaların %
Yetişkin nüfusta migren prevalansı % 16, vertigo prevalansı ise % 7
olarak bildirilmiştir. Buna göre, genel popülasyonun %
Migrenöz vertigonun fizyopatolojisi de net değildir. Farklı migren hipotezleri
ile açıklanmaya çalışılmaktadır. Vertigo, baziler arter migrenin en sık görülen
aurasıdır ve yayılan kortikal depresyonun klinik eşdeğeridir. Yayılan
depresyon, migrenöz vertigoda kısa süreli vertigo ataklarının nedeni olarak
düşünülmüştür. İnternal öditor arterin vasospazmı periferal vestibüler ve
işitsel bulguları açıklayabilir. Pozitron emisyon tomografisi gibi fonksiyonel
görüntüleme çalışmaları, beyin sapından lokus seruleus ve dorsal rafe
çekirdeğine uzanan yansıyan aktivasyonu göstererek, bu yapıların migren
atağının başlaması ile ilgili olduğunu göstermiştir. Vestibüler çekirdekler
lokus seruleusden noradrenerjik, dorsal rafe çekirdeğinden serotoninerjik girdi
aldığı için migrende bu yapıların aktivasyonu ile santral vestibüler işlemlemenin
de etkileneceğini düşünmenin akla yatkın olduğu bildirilmiştir. Benzer olarak
migren atağı sırasında salınan kalsitonin geni ile ilişkili peptid (CGRP) ve
diğer nöropeptidlerin periferik ve santral vestibüler sistem üzerinde
nöromodülatör etkisi vardır. İyon kanalı bozuklarının migrenin fizyopatolojisi
ile ilgili olduğu öne sürülmüştür.
Paroksismal bozukluklardan olan ailesel hemiplejik migren ve epizodik
ataksi tip 2 de, migren ve vertigo en sık görülen yakınmadır ve nedeni kalsiyum
kanal genindeki mutasyondur. Kanalopati santral ve periferik vestibüler işlev
bozukluğunu açıklayabilir ve migrenöz vertigoyu açıklayabilecek en iyi model
gibi görünmektedir.
Migrenöz vertigo da kanıtlanmış bir tedavi
seçeneği yoktur, öncelikle migren ataklarının sıklığı azaltılmalıdır. Migren
tetikleyicilerinden kaçınılması gerektiği hastaya çok iyi anlatılmalıdır.
Hastalara, baş ağrısı sıklığı azalınca, baş dönmesi ve dengesizlik ataklarının
da azalacağı belirtilmelidir. Migrenöz vertigolu hastaların % 10- 20 sinde kalorik
test sonucunda periferik vestibüler etkilenmeyi düşündürecek bulgular elde
edilmiştir. Periferik vestibüler etkilenmesi olan hastaların bir kısmında
dengesizlik yakınması olması doğaldır, böyle yakınmaları olan hastalar
kliniğimizde vestibüler rehabilitasyon programına alınmaktadır. Migrenöz
vertigoda ataklar hastanın yaşam kalitesini etkilediği için profilaksi
düşünülmelidir. Birkaç olgu sunumunda migren profilaksisi için kullanılan
propanolol, metoprolol, pizotifen ve flunarizinin etkili olduğu bildirilmiştir.
Profilaksi tedavisinde, denge polikliniğimizde öncelikle trisiklik
antideprasanlar ve valproik asit kullanılmaktadır. Hastanın yaşam aktivitesine
göre uygun profilaktik tedaviye hasta ile birlikte karar verilmelidir. Akut
atak tedavisinde ergotamin ve vestibüler supresanlar kullanılabilir. Baziler
migrende triptanların kullanılmaması önerilse de, triptanların migrenöz
vertigoda kullanılabileceği önerilmiştir. Plasebo kontrollü randomize bir
çalışmada, zolmitriptana yanıtın %38, plaseboya yanıtın ise % 22 olduğu
bulunmuş, ancak bu sonuçlar istatistiksel olarak anlamlı olmadığı saptanmıştır.
Araştırmacılar, daha fazla sayıda hastanın katıldığı çok merkezli çalışmaların
yapılması gerektiğini belirtmektedirler.
Tekrarlayan vertigo atakları olan hastaların ayırıcı tanısında
migrenöz vertigo öncelikle düşünülmelidir. Migrenöz vertigo ve Ménière
hastalığı arasındaki bağlantıyı gösteren yayın sayısında da artma olduğu
unutulmamalıdır. Eşlik eden işitme kaybı ya da kulakta dolgunluk hissi,
tinnitus gibi yakınmalar Ménière hastalığını düşündürür. Cogan sendromunda da işitme ile ilgili
problemlerin yanı sıra inflamatuvar göz bulgularının eşlik edebileceği,
unutulmamalıdır. Tumarkin’in otolitik krizlerinin, vestibüler “drop” ataktan
ayırıcı tanısının yapılması gerekir.
Perilenf fistülü ve superior kanal dehisensi de özellikle kafa, kulak
travması ve barotravması olan hastalarda ayırıcı tanıda düşünülmelidir.
Öksürme, hapşırma, ağır kaldırma, yüksek seslere maruz kalma sonucu pozisyonel
veya çevrenin hareket illüzyonu ile giden klinik tabloya neden olur. Tanı
koymak güçtür, özel muayene teknikleri (atağı tetikleyen durumlarda Frenzel
gözlüğü kullanarak ve göz hareketleri kayıtlanarak), ince kesit yüksek
çözünürlüklü bilgisayarlı tomografi ile tanı konmaya çalışılır.
İLK AKUT SPONTAN VERTİGO ATAĞI
Hayatında ilk defa bulantı ve kusmanın eşlik ettiği izole vertigo atağı
geçiren bir hastada neden ya vestibüler nörit ya da arka dolaşım alanında
özellikle serebellumu etkiyen infarkttır. Ani, spontan, izole, tek taraflı,
total ya da subtotal periferik vestibüler işlev kaybı genellikle viral
nedenlere bağlanmıştır. ‘Vestibüler nöritis’, ‘labirentit’, ‘vestibüler
nöronit’ ve ‘nöro-labirentit’ olarak da adlandırılır. Viral enfeksiyon için
kanıt zayıftır ve bazıları ‘akut tek taraflı periferik vestibülopati’ olarak
adlandırmayı tercih eder. Hastalar çevrenin dönme illüzyonu şeklindeki şiddetli
vertigo, osilopsi, dengesizlik nedeniyle düşme eğilimi, bulantı ve kusmadan
yakınır. Vestibüler nöritte nistagmus her zaman değişmez biçimde unilateraldir,
her iki yöne olan bakış ile uyarılan nistagmus tanıyı dışlar. Nistagmus
fiksasyonla suprese olduğu için standart klinik muayenede gözden kaçabilir.
Görsel fiksasyon ortadan kaldırılarak gözler değerlendirildiğinde örneğin,
oftalmoskopi sırasında bir göz kapatıldığında veya Frenzel gözlüğü ile primer
pozisyonda nistagmusun olduğu görülür. Baş çevirme testi değişmez şekilde
pozitiftir ve etkilenen tarafta azalmış lateral semisirküler kanal işlevini
gösterir. Hasta, sallanmadan duramasa da, gözleri açıkken desteksiz ayakta
durabilir ancak belli bir noktada sabit kalacak şekilde adım atarsa lezyon
tarafına sapar (pozitif Fukada veya Unterberger testi). Her zaman etkilenen
tarafa doğru oküler tilt reaksiyonu (ocular tilt reaction) vardır, ancak bu
ender olarak fark edilebilir. Etkilenen tarafa doğru başta eğiklik (head tilt), bazen vertikal diplopi de
eşlik edebilir. Bununla birlikte, oküler tilt reaksiyonunun ana bulgusu olan,
gözlerde etkilenen tarafa doğru konjuge torsiyonel kayma, yalnız indirekt
oftalmoskopi sırasında ya da fundus fotoğraflarında saptanabilir. Etyolojide
viral nedenler suçlanmaktadır. Belli dönemlerde ortaya çıkması, otopsi
çalışmaları viral etyolojiyi desteklemektedir. Şiddetli klinik tablo birkaç gün
içinde düzelir. Hastaların bir kısmında 3-5 hafta içinde yakınmalar düzelir.
Tedavide 100mg dimenhidrinat sadece 1-3. günler
arasında bulantı ve kusma için kullanılmalıdır. Kusma geçince kesilmelidir.
Uzun süre kullanılmaları santral kompansasyonu geciktirmektedir. Akut dönemde,
ilk üç günde, 100mg/gün metilprednizolon başlanması ve 3 günde 20mg azaltılarak
üç hafta kullanılması, 2004 yılında yapılan randomize bir çalışma sonucunda
önerilmektedir. Bu çalışmada erken verilen kortikosteroidin periferik
vestibüler fonksiyonun düzelmesine yardımcı olduğu gösterilmiştir. Hastaların
yakınmaları azalınca, hemen mobilize edilmelerinin iyileşmeyi hızlandırdığı
bildirilmektedir. İyileşme, periferik labirent fonksiyonunun onarımı;
somatosensoriyel ve görsel afferentlerle birlikte karşı vestibüler sistemin
sübsititüsyonu; periferik vestibüler sistemdeki tonus dengesizliğinin santral
kompansasyonu sonucu gelişir. Hastalığın seyrinde hastaların sadece % 40’ında
24 ay sonra tam, % 20-30’unda parsiyel düzelme görülür, geri kalanlarda ise unilateral
hasar devam eder. Unilateral hasarın devam ettiği hastalar, baş hareketleri
sırasında osilopsi, baş hareketini tolere edememe, dönüşlerde dengesizlik ve
savrulma gibi yakınmalarla başvurur. Bu yakınmalar yetersiz VOR sonucu ortaya
çıkar. Bu nedenle, akut dönemde hastanın bulantı ve kusması azaldığında
semptomatik amaçla kullanılan ilaçlar kesilmeli ve hastalar hemen mobilize
edilmelidir. Eğer hastalar tahammül edebilirlerse hemen denge kontrolü, göz
hareketleri stabilizasyonu egzersizlerini içeren vestibüler rehabilitasyon
başlanmalıdır. Kronik dönemde uygulanan vestibüler rehabilitasyonun da etkili
olduğu gösterilmiştir. Denge
polikliniğimize başvuran unilateral vestibüler etkilenmeli kronik dönemdeki
hastalar üzerinde yaptığımız bir çalışmada,
vestibüler rehabilitasyonun çeşitli denge parametrelerinde düzelmeyi
sağladığını gösterdik. Vestibüler nöriti olan hastalarda % 25 olasılıkla daha sonra tipik posterior semisirküler kanal BPPV’si gelişir. Bu nedenle
böyle hastaların bu açıdan da bilgilendirilmesi uygun olur.
Ayırıcı tanı: Hayatında ilk defa
vertigo atağı geçirmiş hastada baş çevirme testi (Halmagyi testi) pozitif ise
hastanın akut vestibüler nöriti vardır. Serebellar infarktta ise nistagmus
bilateraldir, vertikal olabilir, görsel fiksasyon ile suprese olmaz. Serebellar
infarktlı bir hasta gözleri açık iken bile desteksiz ayakta duramaz, vestibüler
nöritli bir hasta durabilir. Dikkatli bir nörolojik muayenede dismetri ve
disdiadokokinezi gibi diğer serebellar bulgular saptanır. Akut serebellar
infarktlar bilgisayarlı beyin tomografisinde görülmez, ancak MRG’de belli olur.
Serebellar infarktı olan hastalardan bazılarında cerrahi dekompresyon
gerektiren akut, hayati riski olan beyin ödemi gelişir. Serebellar infarkt
olgularının birçoğu vertebral arter disseksiyonu ya da kardiyak kökenli emboli
sonucu gelişir; bazı olgularda ise neden bir paradoksik embolidir (Ayrıca
bakınız: Nörovasküler Sendromlar).
Beyin sapı infarktları (özellikle vestibülo-koklear sinir ve iç kulak
kanlanmasını sağlayan anterior inferior serebellar arterin sulama alanındaki infarktlarda ve posterior
inferior arter sulama alanı infarktlarında) ve beyin sapı tutulumu olan multipl
skleroz (vestibülo- koklear sinir giriş bölgesindeki plaklar) vertigo ve
nistagmus ağırlıklı klinik tablolara neden olsa da, bu bulguların labirentte
değil de beyin sapında olduğunu gösteren ek beyin sapı bulguları tabloya eşlik eder. İlk spontan vertigo atağı Ménière
hastalığının veya migrenöz vertigonun ilk atağından da ayrılmalıdır. Ménière
hastalığı ve migrenöz vertigoda atak en fazla bir gün sürer, ancak vestibüler
nörit ve serebellar infarktta yakınmalar daha uzun sürer. Cogan sendromu da
ayırıcı tanıda düşünülmelidir.
Vertigo atakları beyin sapı iskemisinin belirtisi
olabilir mi?
Arka dolaşıma ait geçici iskemi, ek beyin
sapı bulguları eşlik etmedikçe tekrarlayan izole vertigo ataklarını açıklamaz.
Hipertansiyon, diyabet öyküsü olan ve damar hastalığı riskleri olan kişilerde
olası iskemiyi dışlamak için çok iyi öykü alınmalı, ayrıntılı nörolojik ve
nörootolojik muayene yapılmalıdır. Altı ayı aşan ataklarda beyin sapı iskemisi
dışlanabilir. Yapılan çalışmalarda böyle hastalarda altı ay içinde beyin sapı
infarktı geliştiği gösterilmiştir.
Riskli hastalarda, risk faktörlerinin iyi
kontrol edilip edilmediği araştırılmalıdır. Örneğin hipertansiyonu olan bir
hastanın kontrol altında olduğunu sandığı kan basıncı izlendiğinde ataklar
sırasında yüksek olarak saptanabilir. Ender olarak, izole vertigo atakları bir
vertebral arter ya da ciddi boyutta baziler arter stenozu veya gelişen tromboz
nedeniyle ortaya çıkabilir. Böyle durumlarda hemen tromboliz, anjioplasti,
stent uygulaması gerekebilir.
Bilgisayarlı beyin tomografisi ve MRG’nin
yaygın olarak kullanılması ile özgül olmayan nörolojik belirtileri olan
hastalarda, “dizziness” de dahil olmak üzere vertigo yakınmaları nedeniyle
beyin tomografisi, ekstra ve intrakranyal MR anjiografi incelemeleri yapılır
duruma gelmiştir. Bu hastaların bazılarında arka dolaşıma ait damarsal
anormallikler saptanır, bunların pek çoğu asemptomatiktir ve tehlikeli
değildir. Bir vertebral arterin veya subklaviyan arterin başlangıcındaki
proksimal stenozlar, sadece diğer vertebral arter tıkalı ya da rudimenter
olduğunda potansiyel olarak semptomatiktir.
DENGESİZLİK
Dengesizliği olan hastaların %20’ sinin
unilateral ya da bilateral vestibüler yetmezliğe bağlı kronik vestibüler
belirtileri vardır. Hastaların % 40’ ında periferik nöropatiye bağlı sensoriyel
ataksi, progresif supranükleer paralizi gibi bir ekstrapiramidal sistem
hastalığı, edinilmiş ya da herediter serebellar ataksi, arka çukur tümörü,
normal basınçlı hidrosefali veya ortostatik tremor vardır (Ayrıca bakınız: Hareket
Bozuklukları). Geri kalan % 40’ının ise görme bozukluğu, eklem
problemleri, artrit ya da presbistatisi vardır. Bu bölümde bilateral
vestibülopati, vitamin B12 yetmezliği ve fobik postural vertigodan
bahsedilecektir.
Bilateral vestibulopati: Bilateral vestibüler kayıp ataksi ve osilopsiye neden olur, ancak
vertigoya neden olmaz. Hastalar yürürken dengesizlikten, sallantı hissinden,
dönüşlerde savrulmalardan yakınır. Hastaların yaklaşık % 40’ı bilateral VOR
hasarına bağlı yürürken görüntü sallanmasından
(osilopsi) yakınır. Hastaların büyük bir kısmı bu yakınmalarını bulanık
görme şeklinde de tanımlayabilir. Hastaların bazılarında ise, adımlama normal
olduğu halde, göz kapalı adımlamada dengesizlik yakınması olur; ya da yumuşak
zemin üzerinde Romberg testi değerlendirildiğinde yakınmalar ortaya çıkar. Baş
çevirme testi bilateral pozitif olarak saptanır ve kalorik test bilateral
vestibüler etkilenmeyi gösterir. İşitme kaybı eşlik etmeden ortaya çıkan
bilateral vestibüler etkilenmenin en sık nedeni, gentamisin toksisitesidir.
Sistemik gentamisin insanlarda kokleotoksik değildir. Sağırlık ya da tinnitusa
neden olmaz. Ancak vestibüler sistem için güvenli bir doz aralığı yoktur.
Hastaneye yatıştan sonra gelişen dengesizlik yakınmaları aksi kanıtlanmadıkça,
gentamisin toksisitesi olarak değerlendirilmelidir. Tedavi: Vestibüler
rehabilitasyon önerilir, ancak sonuçlar unilateral vestibüler etkilenmede
olduğu gibi yüz güldürücü değildir.
Vitamin B12 yetmezliği: Ülkemizde günlük klinik uygulamalarımızda, vitamin B12 (VB12) düzeyinin laboratuvarın belirlediği normal
değerin altında ya da alt sınıra yakın olan hastalarla çok sık
karşılaşmaktayız. Bu hastalar VB12 yetmezliğinin iyi bilinen nörolojik
tutulumları olan subakut kombine dejenerasyon, optik nöropati, periferik
nöropati, ensefalopati (Ayrıca bakınız: Bölüm Sinir Sisteminin
Nutrisyonel Hastalıkları, Omurilik Hastalıkları) dışındaki
klinik belirtilerle yani dengesizlik, “dizziness” yakınmaları ile de
başvurmaktadır. Son yıllarda yapılan çalışmalarda, kan VB12 düzeyi alt
sınırının 300 pg/ml olarak alınmasını öneren çalışmalar vardır. Hastalarda arka
kordon tutulumuna ait bulguların, sallanıyor gibi olma hissi, süngerde yürüyormuş
gibi olma hali şeklindeki yakınmaların varlığında VB12 düzeyi normalin alt
sınırında olsa bile intramüsküler enjeksiyon yapılmalıdır. Böyle durumlarda,
kanda homosistein düzeyine bakılarak VB12 metabolizması hakkında fikir sahibi
olunabilir. Tedavide belli bir protokol yoktur. Bizim klinik uygulamamız,
ardı sıra on gün intramüsküler 1000mg enjeksiyon, kan homosistein düzeyi
kontrolü ile haftalık enjeksiyon ya da oral yol ile tedaviye devam etmektir.
Fobik Postural
Vertigo: Vestibüler rahatsızlığı ve
“dizziness”i olan hastaların büyük bir kısmı anksiyete bozukluğu ve panik
bozukluktan yakınır. Panik bozukluk ve
agorafobisi olan hastaların bir kısmında da vestibüler disfonksiyonun varlığına
ilişkin yayınlar artmaktadır. Anksiyete ve “dizziness”i olan hasta grubu için
Brandt ‘fobik postural vertigo’ tanımını önermiştir. Fobik postural vertigo
tanısı için aşağıdaki kriterler gereklidir. 1- Klinik denge testleri normal
olmasına rağmen, ayakta dururken ve yürürken olan “dizziness” ve subjektif
denge bozukluğu, 2- Saniyeler ya da dakikalar süren dengesizlik ya da anlık
gövdenin hareket illüzyonu, 3- Vertigo atakları spontan olabilir.
Sorgulandığında, araba kullanırken, merdiven çıkarken, boş odada olma gibi
durumlarda ya da alış veriş merkezleri gibi kalabalık ortamlarda tetiklendiği
ve hastalarda bu gibi ortamlardan kaçınma davranışı geliştiği öğrenilebilir.
4-Vertigo sırasında ya da sonrasında anksiyete ve vejetatif bulgular, 5-
Obsesif-kompulsif tip kişilik, labil affekt veya hafif depresyon, 6- Sıklıkla
duygusal stres, ciddi bir hastalık ya da vestibüler bozukluktan sonra ortaya
çıkar. Tanı koymak için ilk 4 özellik gereklidir, diğer iki özellik ise eşlik
edebilir. Tedavi yaklaşımlarında hastaya bu yakınmasının
nedeni anlatılır; vestibüler egzersizler, davranışçı yöntemler önerilir. Gerek
duyulduğunda serotonin geri alım inhibitörleri kullanılabilir.
Tablo 1: Vertigoya
yaklaşımda önemli noktalar
Tekrarlayan izole
vertigo atakları olan hastada
1) Her zaman pozisyonel test yap
2) Manevra yapmayı öğren
3) Her zaman odiyometri iste
4) Migren tedavisi dene
5) Listenin sonuna vertebrobaziler yetmezlik olasılığını
koy
İlk akut spontan
vertigo atağında
1) Baş çevirme testini yapmayı öğren
2) Her zaman serebellar infarktı düşün
Dengesizliği olan
hastada
1) Gentamisin vestibülo toksisitesini düşün
2) Normal basınçlı hidrosefaliyi düşün
3) Posterior fossa tümörünü veya malformasyonunu hatırla
4) Ortostatik tremoru düşün
5) Medulla spinalis ya da periferik sinir patolojisini
düşün ve vitamin B12 düzeyi iste.
Bölümde kullanılan şekiller Prof. Dr. Barış Baklan
tarafından çizilmiştir.
Kaynaklar
1- Akdal G, Dönmez B, Öztürk V, Angın S. Is
balance normal in migraineurs without history of vertigo? Headache
2009;49:419-425
2-Akdal G. Clinical features of migrainous vertigo. J
Neurol Sci (Turk) 2008; 25:92-95.
3-Brandt
T. Phobic Postural Vertigo. Neurology
1996; 46:1515–1519.
4-Brandt TH, Dieterich M. Strupp M. Vertigo and
“dizziness”. Common complaints. London, Spinger-Verlag, 2005
5-Brazis P, Masdeu JC, Biller J. Localization in Clinical
Neurology. 4.Baskı Philadelphia, Lippincott Williams & Wilkins, 2007:
307-324
6-Dönmez
B, Akdal G. Vestibular rehabilitation
in unilateral peripheral vestibulopathy: A preliminary report. J Neurol
Sci (Turk) 2008; 25:128-135,
7-Halmagyi GM, Akdal G. Vertigo ve dengesizlik. J Neurol
Sci (Turk) 2005; 22: 142-160.
8-Halmagyi
GM, Curthoys IS. A clinical sign of
canal paresis. Arch Neurol 1988; 45:737-9.
9-Holmberg J, Karlberg M, Harlacher U, Rivano-Fisher M,
Magnusson M. Treatment of phobic postural vertigo. A controlled study of
cognitive-behavioral therapy and self controlled desensitization. J Neurol
2006; 25:500-506.
10-Kayan A, Hood JD. Neuro-otological manifestations of
migraine. Brain 1984;107: 1123- 1142.
11-Neuhauser H,
Leopold M, von Brevern M, Arnold
G, Lempert T. The interrelations of migraine, vertigo, and migrainous vertigo. Neurology 2001;56: 436- 441.
12-Neuhauser H, Radtke A, von
Brevern M, Lempert T. Zolmitriptan for treatment of migrainous vertigo: A
pilot randomized placebo-controlled
trial. Neurology 60: 882- 883, 2003.
13- Neuhauser HK, Radtke A, von Brevern M, Feldman M,
Lezius F, Ziese T, Lempert T. Migrainous vertigo. Prevalance and impact on
quality of life. Neurology 2006; 67: 1028- 1033.
14- Neuhauser H. Epidemiology of vertigo. Curr Opin Neurol
2007; 20: 40-46.
15- Strupp M, Zingler VC, Arbusow V et al. Methylprednisolone, valacyclovir, or the
combination for vestibular neuritis. N Eng J Med 2004; 351: 354-361.
16-Strupp M, Brandt T. Pharmacological advances in the
treatment of neuro-otological and eye movement disorders. Curr Opin Neurol
2006; 19 : 33-40.
17-Strupp M, Hupert D, Frenzel C, Wagner J, Hahn A, Jahn K,
Zinglr VC, Mansmann U, Brandt T. Long-term
prophylactic treatment of attacks of vertigo in Menière's disease comparison of
a high with a low dosage of betahistine in an open trial. Acta
Otolaryngol 2008;128: 520-524.
18-Sturzenegger MH, Meienberg O. Basilar artery migraine: a
follow-up study of 82 cases. Headache 1985; 25: 408–15.
19-Tusa JR. History and clinical examination.
İçinde: Vestibular Rehabilitation Ed. Susan Herdman, F.A Davis Company,
2007: 108-124.
20-von
Brevern M, Zeise D, Neuhauser H, Clarke AH, Lempert T: Acute migrainous
vertigo: clinical and oculographic findings. Brain 2005; 128: 365-374.
21-Weiller
C, May A, Limmroth V, Jüptner M, Kaube H, Schayck RV, Coenen HH, Diener HC.
Brain stem activation in spontaneous human migraine attacks. Nat Med 1995; 1:
658–660.
22-Wolters S, Ströhle A, Hahn, A. Cobalamin: A
critical vitamin in the elderly. Preventive
Medicine, 2004; 3: 1256–
1266.
