Vertigo ve Dengesizlik

 

Yazan: Gülden Akdal1

 

Son güncelleme tarihi: 25.02.2020

 

1Dokuz Eylül Üniversitesi Tıp Fakültesi Nöroloji ve Sağlık Bilimleri Enstitüsü Sinirbilim Anabilim Dalları

 


Vertigo (baş dönmesi) dönme illüzyonudur. Sağ ve sol vestibüler çekirdek arasındaki eşit olmayan nöral aktiviteye bağlı olarak ortaya çıkar. İpsilateral vestibüler çekirdeği inhibe eden vestibüler son organın, vestibüler sinirin veya çekirdeğin ya da vestibülo-serebellumun ani tek taraflı hasarı sonucu vertigo gelişebilir. Eş zamanlı bilateral gelişen vestibüler hasar ise denge bozukluğuna neden olur; vertigoya neden olmaz. Unilateral vestibüler etkilenme nedeniyle gelişen vertigo, bilateral vestibüler hasarı olan bir hastada asla gelişmez.

 

Vertigo sendromuna; dönme illüzyonunun yanı sıra, nistagmus, ataksi, bulantı, kusma, terleme ve solgunluk eşlik eder. Vertigo, kortikospasyal oryantasyonun yanlış yorumlanması sonucu ortaya çıkar. Nistagmus, vestibülo-oküler refleksteki dengesizlik sonucu gelişir. Ataksi, vestibülospinal yolaklardaki anormal ya da uygunsuz aktivasyon nedeniyle görülür (Bakınız: Koordinasyon Bozuklukları, Hareket Bozuklukları-Ataksiler). Bulantı ve kusma ise medulla oblongatadaki kusma merkezinde kimyasal aktivasyon sonucu ortaya çıkar. 

 

“Dizziness”, Anglosakson kültüründe, hastalar tarafından vertigo yerine kullanılmaktadır; ancak sözcüğün Türkçe’de tam karşılığı yoktur. “Dizziness”, başta hafiflik, bayılma öncesi durum, dengesizlik, teknede sallanır gibi olma şeklindeki durumları tanımlamak için kullanılır. Bizim hastalarımız tarafından da vertigo, “dizziness” ve dengesizliği tanımlayan yakınmalar için de kullanılmaktadır. Bu nedenle, hastanın yakınmasına neden olanın vertigo mu, “dizziness” mi yoksa dengesizlik mi olduğunu anlamak için çok iyi öykü alınmalıdır. Hastanın yakınmasını anlatmasına izin vermek gerekir (Ayrıca bakınız: Bölüm Kranial Sinirler ve Koordinasyon Bozuklukları). Vertigo; 1- presenkop durumundan, 2- vestibülospinal, propriyoseptif, görsel ve motor sistemlerin bütünleşmesi ilgili sorunlar sonucu ortaya çıkan dengesizlikten, 3-başta ağırlık hissi, sallanır gibi olma gibi spesifik olmayan bulgulara neden olan durumlardan ayırt edilmelidir.

 

Baş dönmesi ve dengesizlik yakınması ile başvuran hastaları değerlendirirken sıkça yapılan yedi hata şunlardır: 1- Vertigoyu dengesizlikten ayıramamak 2- Pozisyonel test yapmayı bilmemek ya da yapmamak 3- Baş çevirme testi yapmamak ya da yapmayı bilmemek 4- Baş ağrısı olmadan da migrenin vertigoya neden olduğunu bilmemek 5- Odiyogram istememek ya da değerlendirememek 6- Hastayı atak sırasında değerlendirmeyi planlamamak 7- Hastayı ayrıntılı olarak muayene etmeden manyetik rezonans görüntüleme (MRG) istemek.

 

Vertigo ve “dizziness”, baş ağrısından sonra hekime başvuruda en sık yakınmadır. Otuz bin hastayı kapsayan bir çalışmada, vertigo prevalansı %17 civarında bulunmuştur. Seksen yaş üzerinde %39’a çıkmaktadır. Günlük pratikte çok sık karşılaşılan bir yakınma olduğu için böyle hastaların iyi değerlendirilerek yönlendirilmesi gerekir. Vertigo ve “dizziness”, farklı etyoloji ve patogenezlerin neden olduğu, disiplinler arası ortak yaklaşımla aydınlatılabilecek multisensoriyel ve sensorimotor bir sendromdur.

 

Ayrıntılı nörooftalmolojik ve nörootolojik değerlendirme, pahalı göz hareketleri kayıtlama ve görüntüleme tekniklerine göre tanı koymada her zaman daha üstündür. Vertigo, “dizziness” ya da dengesizlik yakınması ile başvuran bir hastada yakınmanın nedeninin periferik mi yoksa  santral vestibüler etkilenme mi olduğunun ayırt edilmesi gerekir.

 

NÖROOFTALMOLOJİK VE NÖROOTOLOJİK DEĞERLENDİRME

 

Nörooftalmolojik ve nörootolojik değerlendirmede öncelikle göz hareketleri değerlendirilmelidir. Gözlerde primer pozisyonda, karşıya bakarken sapma olup olmadığı saptanmalıdır. Ardından örtme kapama testi ve dokuz farklı pozisyonda gözlerde kayma olup olmadığına bakılır. Fiksasyon sorunları, nistagmus olup olmadığı araştırılır. Sakkadik ve izleme göz hareketleri değerlendirilir. Nistagmus değerlendirilirken santral ve periferik nistagmusun farkları iyi bilinmelidir. Periferik nistagmus: 1- Horizontal ve torsiyoneldir. 2- Yönü  tek taraflıdır, bakış yönü ile değişmez. 3- Görsel fiksasyon nistagmusu baskılar. 4- Günler içinde düzelir. 5- Baş dönmesi belirgindir. 6- Tinnitus eşlik edebilir. 7- Ek beyinsapı bulgusu ve serebellar bulgu yoktur. Santral nistagmus: 1-Saf vertikal, saf torsiyonel, saf horizontal ya da karışık görünümlüdür. 2-Yönü tek taraflıdır veya bakış yönü ile değişir. 3- Görsel fiksasyon nistagmusu baskılamaz. 4- Günler içinde düzelmez.5- Baş dönmesi belirgin değildir. 6-Genellikle tinnitus eşlik etmez. 7- Beyinsapı bulguları ve serebellar bulgular eşlik eder.

 

Bakış ile nistagmusun yönünün değişmemesi ve görsel fiksasyon ile baskılanması, periferik vestibüler nistagmusun diğer nistagmuslardan ayırt edilmesinde çok önemlidir. Bu nedenle nistagmusu olan hastalar mutlaka görsel fiksasyon ortadan kaldırılarak değerlendirilmelidir. Görsel fiksasyonu ortadan kaldırmak için 20 diyoptrilik Frenzel gözlüğü kullanılır ya da oftalmoskopi sırasında fikse eden göz geçici olarak kapatılarak fiksasyon ortadan kaldırılır. Retinadaki hareketin nistagmusun yönünün tam tersine olduğu unutulmamalıdır.

 

Baş çevirme testi ya da Halmagyi testi olarak bilinen test, vestibülo-oküler refleksi (VOR) horizontal planda test eder. Horizontal VOR’u test etmek için hastanın başı iki elle tutulur ve gözlerini önündeki bir hedefe tespit etmesi istenir (örneğin muayene edenin burnuna) ve hastanın başı sağa ve sola hızlıca çevrilir. Sağlıklı bir kişide bu baş çevirmeler sırasında hastanın gözleri hedefte kalır. Unilateral labirent etkilenmesi olan hastalarda etkilenmiş kulağa doğru olan baş çevirme hareketinde, örneğin sağ vestibüler yetmezliği olan hastada; baş sağa doğru çevrildiğinde göz hedefi yakalayamaz, bunun sonucunda hedefe sabitlenmek için düzeltici (catch-up) sakkad ortaya çıkar (Şekil 1, 2). Bu düzeltici sakkad muayene eden tarafından kolaylıkla fark edilir. Kolay uygulanabilir olması, farklı nedenlere bağlı vestibüler kayıplarda özgüllüğünün %97 olması bu testi oldukça önemli kılmaktadır; ancak hastanın uyumunu gerektirir. Baş sallama nistagmus’u; Frenzel gözlüğü takan bir hastada başı gözler kapalı iken, tercihen 30 derece aşağıya eğerek 15-20 saniye sağa sola salladıktan sonra ortaya çıkan nistagmustur.  Horizontal planda oluşan nistagmus, unilateral periferik vestibüler etkilenmeyi düşündürür; hızlı fazı sağlam kulağa doğrudur. Vertikal nistagmus oluşması, aşağı vurumlu veya yukarı vurumlu nistagmus ortaya çıkması santral vestibüler etkilenmeyi düşündürür. Özgüllüğü %75, duyarlılığı %46 olarak bulunmuştur. Duyarlılık ve özgüllük unilateral vestibüler etkilenmenin derecesi ile ilgilidir. Pozisyonel test; baş dönmesi, “dizziness” ve dengesizlik yakınması ile başvuran hastaların değerlendirilmesinde en önemli basamaklardan biridir. Her hastaya mutlaka uygulanmalıdır. Baş dönmesi yakınmasının en sık nedeni olan benign pozisyonel paroksismal vertigo (BPPV)’ da önce Dix-Hallpike testi ile posterior semisirküler kanal kontrol edilmeli, gerekirse roll testi ile lateral semisirküler kanal muayene edilmelidir. Dix-Hallpike testinde, hasta muayene masasında otururken başı bir tarafa 45° çevrilir ve hızlıca muayene masasından başı sarkacak şekilde yatırılır (Şekil 3).  Örneğin sol posterior semisirküler kanala ait BPPV yakınması varsa, belli bir latansdan sonra (yaklaşık 30 saniye), kreşendo-dekreşendo benzeri torsiyonel özellikte ve yukarı vurumlu nistagmus ortaya çıkar; genellikle 30 saniyeden daha az sürer. Hasta oturur pozisyona tekrar getirildiğinde nistagmusun yönü değişir. Bu testi yapmadan önce hastaya bilgi vermek gerekir; çünkü ani olarak ortaya çıkan baş dönmesi atağı hastayı oldukça rahatsız edebilir. Pozisyonel test Şekil 4’deki gibi de yapılabilir. Lateral kanalın değerlendirilmesi aşağıda anlatılacaktır.

 

 


Şekil 1. Baş çevirme ya da Halmagyi testinde, hastanın başı şekildeki gibi tutulur ve hastadan gözlerini hekimin burnuna fikse etmesi istenir. Baş olabildiğince hızlı olarak 15° bir tarafa çevrilir. Çizimdeki hastada baş sağlam olan, sağ tarafa çevrildiğinde hasta hedefe fiksasyonu sağlayabilir.

 

 

 

Şekil 2. Hastanın başı sola çevrildiğinde solda horizontal vestibülooküler refleks yetersizliği nedeniyle hasta hedefe fiksasyonunu sürdüremez, bu nedenle hedefe doğru sakkadik göz hareketi yapmak zorunda kalır. Bu testte, baş hızlıca çevrilmelidir, çünkü izleme göz hareketleri (smooth pursuit) başın çevrilmesinde ortaya çıkan sakkadik göz hareketini baskılayabilir.

 

Şekil 3. Nörootolojik muayene şekilde görülen Dix-Hallpike manevrası ile başlamalıdır. Hastanın başı 45° lik açıyla bir tarafa çevrilir ve hasta başı sallanır pozisyona gelecek şekilde muayene masasının bir ucuna hızlıca yatırılır.

 

 

 

Şekil 4. Pozisyonel test şekilde görüldüğü gibi de (özellikle yaşlı hastalarda) yapılabilir.

 

 

 

Kalorik test: dış kulak yolunda buşon olup olmadığına bakıldıktan sonra, hastanın başı 30° kaldırılır ve horizontal kanallar vertikal plana getirilir. Her iki dış kulağa 30° ve 44°  sıcaklıkta su verilir ve göz hareketleri kaydedilir. Kalorik test yapılırken kulaklar arasında en az beş dakika ara verilmelidir. Yanıtlar arasında %25’ in üzerindeki asimetri patolojik olarak değerlendirilir. Kalorik testin sadece horizontal kanalı test ettiği unutulmamalıdır.  Pozitif Romberg testi’nde, gözler açıkken denge problemi olmayan hastada, gözler kapalıyken denge kaybı görülür. Akut vestibüler kaybı olan hastalarda, ağır propriyoseptif kaybı olan hastalarda ortaya çıkar.

 

Vestibüler uyarılmış miyojenik potansiyeller: Otolit işlevini objektif olarak değerlendirmede kullanılır. Refleks yanıtları sakkül üzerinden alınıyorsa servikal VEMP (cVEMP), utrikül üzerinden alınıyorsa oküler VEMP (oVEMP) olarak adlandırılır.

Video baş çevirme testi (head impulse test) Altı semisirküler kanalın işlevini üç boyutlu olarak değerlendiren sistem baş dönmesi, dengesizlik yakınması ile gelen hastaların değerlendirmesinde çığır açmıştır. 

 

Duyarlılaştırılmış Romberg ya da tandem Romberg testinde, hastanın düz çizgi üzerinde parmak-topuk pozisyonunda göz kapalı durması istenir. Pozitif Romberg testine yol açan bozukluklara ek olarak, kronik vestibüler kayıplar ve 65 yaşın üzerinde normal yaşlılık da duyarlılaştırılmış Romberg testinde pozitifliğe neden olur. Normal yürüme, göz açık ve göz kapalı adımlama da mutlaka değerlendirilmelidir. 

 

İşitme testleri: nörootolojik muayene sırasında Weber ve Rinne testleri yapılarak hastanın işitme işlevi hakkında fikir sahibi olunabilir; ancak odiyometrist tarafından yapılan işitme testi Ménière hastalığı, labirentit, akustik nörinom ve vestibülokoklear siniri etkileyen diğer rahatsızlıkları dışlamak için şarttır.  

 

POZİSYONEL VERTİGO

 

Benign pozisyonel paroksismal vertigo (BPPV) tekrarlayan vertigonun en sık nedenidir, bu nedenle iyi tanınması ve tedavi edilmesi gereklidir. Kadınlarda daha sık görülmesi migren ve BPPV birlikteliği ile açıklanabilir. BPPV’de posterior kanal en sık etkilenen kanaldır ve sağ posterior kanal en sık sağ tarafa yatıldığı için daha fazla etkilenir. Lateral kanal ise olguların %10-17’sinde etkilenir.

Öykü nettir; hastalar yatağa yatarken, yataktan kalkarken, yatakta döndüklerinde veya rafa bir şey almak için uzandıklarında çevrenin hareket illüzyonu şeklinde baş dönmesi tanımlar. Baş dönmesi atakları 30 saniyenin altında sürer ancak hastalar bu atakları daha uzun olarak algılayabilir. Özellikle sabahları yataktan kalkarken baş dönmesi atakları çok şiddetlidir. Bunun nedeni, uykuda kalsiyum karbonat kristallerin kanalın bir bölümünde yoğunlaşması ve yataktan kalkarken şiddetli baş dönmesi atağına neden olmasıdır. Hastalar gün boyu devam eden sersemlik hissinden yakınabilir. Uyku sırasında dönme ile baş dönmesi atakları tetiklenebilir. Hastaların çoğunda BPPV haftalar süren ataklar halinde devam eder; sonra kendiliğinden düzelir. Haftalar, aylar ve hatta yıllar sonra tekrarlayabilir. Uzun yıllardır tekrarlayan vertigo atakları olan hastalarda muayene de normal ise tanı en büyük olasılıkla BPPV’dir. BPPV kafa travması, viral labirentit, Ménière hastalığı, migren, iç kulak operasyonlarından sonra görülebilir.

BPPV’nin tanımındaki ‘benign’ sözcüğü hastalığın ilerleyici olmadığını ve spontan remisyona girebileceğini belirtmek için kullanılır. BPPV klinik tablosuna, kalsiyum karbonat kristallerinin utriküler maküladan kopup semisirküler kanallardan birine düşmesi neden olur. Posterior kanal, yerleşimi nedeniyle olguların büyük bir kısmında etkilenen kanaldır. Kanalolitiaziste kalsiyum karbonat kristalleri kanal içinde serbest olarak dolaşıp belli baş hareketleri ile kupulanın ampullapedal ya da ampullafugal defleksiyonuna neden olur. Kupulolitiaziste ise kalsiyum karbonat kristallerinin kanala yapışması sonucu benzer klinik tabloya neden olur. Her iki durumda da baş dönmesi ve etkilenen kanala özgü nistagmusun ortaya çıkmasına neden olur. Olguların %80’ninde neden kanalolitiazistir.

Baş dönmesi yakınması ile başvuran hastada yapılacak en önemli muayenelerden biri pozisyonel testtir. Öncelikle Dix-Hallpike testi yapılmalıdır (Şekil 3 ). Test görsel fiksasyonu baskılayan Frenzel gözlüğü ile yapılırsa amplitüdü düşük ve kısa süren nistagmusları da görmeye olanak tanıdığı için daha iyi olur. Muayene yapılan odanın fiziksel koşullarına ya da hastanın özelliklerine göre yana yatırma testi de, posterior kanalı uyarmak için yapılabilir. Sıklıkla sağ taraf etkilendiği için pozisyonel teste soldan başlamak uygun olur. Pozisyonel test sonucu posterior kanaldaki kalsiyum karbonat kristalleri kupulanın utrikülden uzaklaşmasına neden olur (ampullafugal). Bu eksitatör uyarı mikst yukarı vurumlu torsiyonel komponenti olan nistagmusa neden olur. Posterior kanal BPPV (pBPPV)’de nistagmus pozisyonel testten 1-15 saniye sonra ortaya çıkar; atağın süresi 5-40 saniye arasındadır. Pozisyonel testler tekrarlandığında aynı şiddette nistagmus ortaya çıkmayabilir, bu durum nistagmusun yorulması (adaptability) olarak Türkçeleştirilebilir. Hasta oturduğunda nistagmusun yönü tersine döner, aşağı vurumlu olur. Çünkü kupula ters yönde (ampullapedal) yönde uyarılmıştır. Tanı konduktan sonra düzeltici manevrayla partiküllerin posterior kanaldan uzaklaştırılması gerekir. Epley manevrası (Şekil 6), Modifiye Epley manevrası ve Semont manevrası kullanılmaktadır. Epley manevrası, dahili tıp bilimlerindeki en etkin tedavilerden biridir. Pozisyonel testte nistagmus saptanmayan sadece baş dönmesi ya da bulantı hissi olan hastalarda yakınma olan tarafa manevra yapılmasının faydası çalışmalarda gösterilmiştir. Manevradan sonra; örneğin sağ tarafa manevra yapılmışsa hastanın bir hafta boyunca sol tarafa, tercihan iki yastıkla yatması önerilmektedir. Hastalarda manevradan sonra yaklaşık bir hafta devam eden dengesizlik yakınması olabilir; kontrolde pozisyon ile tetiklenen baş dönmesi devam ediyorsa, manevra ikinci kez tekrarlanır.

Dix-Hallpike ya da yana yatırma testinin negatif olduğu durumlarda lateral kanalı değerlendirmek için mutlaka roll testi yapılmalıdır (Şekil 5). Lateral kanal, Dix-Hallpike ya da yana yatırma testinde de uyarılabilir ve horizontal nistagmus ortaya çıkar. Sırt üstü yatan bir kişide başı sağ tarafa çevirmek partiküllerin ampullaya doğru düşmesine neden olur ve ampullapedal (eksitatör) endolenfatik harekete ve baş çevrildiği tarafa sağa vuran horizontal nistagmusa (jeotrofik nistagmus) neden olur. Baş diğer tarafa sola çevrildiğinde partiküller ampullanın aksi yönüne düşer ve ampullafugal etki ile sola vuran jeotrofik horizontal nistagmus ortaya çıkar. Jeotrofik nistagmus olarak adlandırılmasının nedeni hızlı fazın yeri göstermesi- yani coğrafyayı göstermesidir. Nistagmusun latent periyodu çok kısadır ya da yoktur, atakların ve nistagmusun süresi daha uzundur.  Hangi tarafın etkilendiğine, hangi tarafta nistagmusun amplitüdü daha şiddetli ise ona göre karar verilir. Eğer amplitüd farkı net değilse, hangi tarafta hastanın yakınması daha fazla ise etkilenen taraf olarak kabul edilir. Roll testi sırasında daha az sıklıkla baş çevrildiğinde üstteki kulağa doğru vuran ajeotrofik horizontal nistagmus (coğrafyanın tersine) ortaya çıkar. Bu tip nistagmus horizontal kanalın anterior kolunda kupulaya yerleşimli kupulolitiazis sonucudur ya da kanalolitiazis sonucudur.

 

Şekil 5. Horizontal kanal BPPV’sinde baş şekilde görüldüğü gibi hızlıca sağa ve sola çevrilir. Baş etkilenen kulağa doğru çevrildiğinde şiddetli baş dönmesi ve nistagmus ortaya çıkar. Bu testi yaparken başın altına yastık koymak gerekir.

 

Şekil 6. Sağ taraf için Epley manevrası  gösterilmiştir. Hasta Dix-Hallpike testinde gösterildiği gibi yatırılır. Nistagmusun bitmesi beklenir, bizim önerimiz nistagmusun süresinin iki katı kadar beklenmesidir. Ardından hastanın başı hafif hiperektansiyona getirilerek karşı tarafa çevrilir, aynı süre kadar beklenir. Ardından hasta burnu yeri gösterecek şekilde çevrilir (bu basamak şekilde gösterilmemiştir). Bu basamakta da diğer basamaklarda beklendiği kadar beklenir, ve hasta kaldırılır. Bazı hastalarda kalkınca şiddetli baş dönmesi ve gövde ataksisi olabileceği için tercihen hastanın arkasına geçerek hasta tutulmalıdır.

 

Lateral kanal jeotrofik BPPV’sinin tedavisi için Lempert’in önerdiği Barbeque manevrası (Şekil 7) ya da Gufoni manevrası (jeotrofik) (Şekil 8) yapılabilir. Barbeque manevrası ve Gufoni manevrası aşağıda gösterilmiştir. Ajeotrofik lateral kanal BPPV’sinde ise Gufoni (ajeotrofik) (Şekil 9) manevrası önerilir. Anterior kanala ait BPPV tablosu çok ender olduğu için burada bahsedilmeyecektir. BPPV yukarıda da vurgulandığı gibi tekrarlayan baş dönmesinin en sık nedenidir. Öykü ve muayene bulguları tipiktir ve tedavisi çok kolaydır. Tedavi edilmesi çok önemlidir çünkü yaşam kalitesi üzerine olumsuz etkileri vardır. Özellikle yaşlılarda gecikmiş tanı, düşme sonucu ortaya çıkan ciddi sorunlara zemin hazırlayabilir. 


Şekil 7. Barbeque manevrasında baş etkilenmiş tarafa çevrilerek etkilenmiş kulak altta kalacak şekilde tutulur. Şekilde görüldüğü gibi hasta 360 derece döndürülür ve her basamakta 15-20 saniye beklenir.

 

 

Şekil 8. Sol lateral kanal (jeotrofik nistagmus) etkilenmesi için; hasta hızlıca sağlam tarafa (sağa) yatırılır (A), hareketin hızlı olması önemlidir. Bu pozisyonda 2 dakika durulur. Daha sonra şekilde görüldüğü gibi baş 45° çevrilir (B) bu pozisyonda da 2 dakika beklendikten sonra hasta şekildeki gibi kaldırılarak bitirilir (C).   

 


Şekil 9. Sağ lateral kanal (ajeotrofik nistagmus) hasta hızlıca sağa yatırılır, bu pozisyonda 2 dakika beklenir (A), baş hızlıca tavana doğru çevrilir (B) bu pozisyonda da 2 dakika beklendikten sonra hasta şekildeki gibi kaldırılarak bitirilir (C).   

 

 

 

Santral pozisyonel vertigo ve nystagmus, medulla oblongata, orta hat serebellar yapılar ve vestibüler çekirdekler arasındaki bağlantıları etkileyen infratentoriyal lezyonlar sonucu oluşur. Santral pozisyonel vertigo BPPV’ye göre çok enderdir. Baş sallanır pozisyonda, vertigonun eşlik ettiği ya da etmediği santral aşağı vurumlu torsiyonel komponenti olmayan nistagmus; santral pozisyonel nistagmus; santral pozisyonel kusma ve nistagmus gibi özellikleri ile BPPV’den ayrılır. Ayrıca santral lezyonlarda pozisyonel test sonucu ortaya çıkan nistagmusun, BPPV’ deki gibi latansı ve yorulması yoktur, pozisyonel testten hemen sonra ortaya çıkar ve tekrarlayan testlerde her zaman aynı amplitüd ve frekansta görülür.

 

BPPV de öykü tipiktir. Ancak santral pozisyonel vertigodan ayrılması gerekir.

 

 

TEKRARLAYAN SPONTAN VERTİGO

 

İzole spontan vertigo atakları olan bir hastanın tanısı sıklıkla vestibüler migren (VM) veya Ménière hastalığıdır. Vestibüler migren; yani tekrarlayan vertigo atakları ve migren birlikteliğine yaklaşık yüzyıl önce dikkat çekilmiştir.  Kayan ve Hood’un migren hastalarında nörootolojik bozukluk bildirdiği çalışmadan sonra migren ve vertigo birlikteliğine vurgu yapan çalışmaların sayısı katlanarak artmıştır.  Epidemiyolojik bir çalışmada migren ve vertigo birlikteliğinin beklenenden 3 kat daha fazla bulunması bu birlikteliğin tartışmaya yer vermeyecek kadar önemli olduğunu göstermiştir. Prevalansı %1 olan, özellikle üretim çağındaki genç erişkinleri etkilediği için iş gücü kaybı ve yaşam kalitesinde kayıplara neden olan vestibüler migrenin tanınması oldukça önemlidir.  Ayrıca vestibüler migrenin hekimler arasında bile az oranda tanındığını bildirilmektedir. VM her hangi bir yaşta görülebilir, kadınlarda daha sıktır. Hastaların çoğunda migren daha önce başlar. Ancak bazı hastalarda migren atakları sonlandıktan sonra baş dönmesi atakları başlayabilir. Hastalar tipik olarak spontan veya pozisyonel vertigo tanımlar. Baş hareketine tahammülsüzlük vardır. Baş hareketiyle tetiklenen ya da daha kötüleşen, tekrarlayan dengesizlik atakları olabilir. Vertigonun süresi saniyelerden saatlere, bazen günlere kadar uzayabilir. Vertigo ataklarına mutlaka baş ağrısı eşlik etmesi gerekmez. Vertigo yakınması ile başvuran, kesin migren tanısı olan bir hastada ya da baş ağrıları olan ve migren tanısı konmamış bir hastada, en sık vertigo nedeni olan BPPV dışlandıktan sonra ilk önce vestibüler migren akla gelmelidir. Tanı öykü özellikleri ve diğer nedenlerin dışlanması ile konur. 2004’den beri Neuhauser ve arkadaşları tarafından önerilen tanı kriterleri kullanılırken, Uluslararası Başağrısı Derneği’nin Başağrısı 2018 sınıflamasında apendikste aşağıdaki kesin VM tanı kriterleri yer almıştır.

A- Orta veya şiddetli 5 dakika ile 72 saat arasında süren vestibüler semptomların eşlik ettiği

beş atak

B- Uluslararası baş ağrısı sınıflamasına göre auralı veya aurasız migren tanısı

C- Aşağıdakilerden birinin en az atakların %50’sine eşlik etmesi

1- Aşağıdakilerden en az ikisini karşılayan baş ağrısı olması

-tek taraflı yerleşim

- zonklayıcı özellik,

- orta veya şiddetli ağrı özelliği,

- rutin fiziksel aktive ile şiddetlenmesi

2- Fotofobi ve fotofobi

3- Görsel aura

D- Daha net bir vestibüler tanı ya da uluslararası baş ağrısı sınıflama tanısı almaması.

 

Önceki sınıflama ile karşılaştırılacak olursa, Neuhauser sınıflamasında kesin tanı için 2 atak gerekirken yeni sınıflamada 5 atağa çıkmasının tanı kriterlerini daralttığı düşünülebilir. Tanı, ancak iyi öykü alındıktan sonra konulabilir. Hastaların ataklarına bazen baş ağrısı eşlik edebilir, bazısına ise eşlik etmez. Hastaların bir kısmında ise vertigoya baş ağrısı hiçbir zaman eşlik etmez. Hiç vertigo ve dengesizlik yakınması olmayan migren hastalarında yapılan iki posturografi çalışmasında sağlam kontrollere göre bu hastalarda denge problemi olduğu, aynı hasta ve kontrollerin bir süre sonra aynı testlerle değerlendirildiği çalışmada var olan ılımlı denge bozukluğunun ilerlediği gösterilmiştir.

Vestibüler migrenin fizyopatolojisi de net değildir. Farklı migren hipotezleri ile açıklanmaya çalışılmaktadır. Vertigo, baziler arter migreninin en sık görülen aurasıdır ve yayılan kortikal depresyonun klinik eşdeğeridir. Yayılan depresyon, vestibüler migrende kısa süreli vertigo ataklarının nedeni olarak düşünülmüştür. İnternal oditor arterin vasospazmı periferik vestibüler ve işitsel bulguları açıklayabilir. Vestibüler migrenli az sayıda hastada yapılan bir fonksiyonel manyetik rezonans görüntüleme (MRG) çalışmasında bilateral talamusun önemli rol oynadığı vurgulanmıştır. Pozitron emisyon tomografisi gibi fonksiyonel görüntüleme çalışmaları, beyinsapından lokus seruleus ve dorsal rafe çekirdeğine yansıyan aktivasyonu göstererek, bu yapıların migren atağının başlaması ile ilgili olduğunu göstermiştir. Vestibüler çekirdekler lokus seruleusden noradrenerjik, dorsal rafe çekirdeğinden serotoninerjik girdi aldığı için migrende bu yapıların aktivasyonu ile santral vestibüler işlemlemenin de etkileneceğini düşünmenin akla yatkın olduğu bildirilmiştir. Benzer olarak migren atağı sırasında salınan kalsitonin geni ile ilişkili peptid (CGRP) ve diğer nöropeptidlerin periferik ve santral vestibüler sistem üzerinde nöromodülatör etkisi vardır. İyon kanalı bozuklarının migrenin fizyopatolojisi ile ilgili olduğu öne sürülmüştür.  Paroksismal bozukluklardan olan ailesel hemiplejik migren ve epizodik ataksi tip 2’de, migren ve vertigo en sık görülen yakınmadır ve nedeni kalsiyum kanal genindeki mutasyondur. Kanalopati santral ve periferik vestibüler işlev bozukluğunu açıklayabilir ve vestibüler migreni açıklayabilecek en iyi model gibi görünmektedir.

 

VM’de kanıtlanmış bir tedavi seçeneği yoktur, öncelikle migren ataklarının sıklığı azaltılmalıdır. Migren tetikleyicilerinden kaçınılması gerektiği, baş ağrısı sıklığı azalınca, baş dönmesi ve dengesizlik ataklarının da azalacağı anlatılmalıdır. Atak tetikleyicilerinden uzak durulması ve egzersiz yapılması bazı hastalarda atakları azaltır. Akut migren atağı uzun sürerse kısa süreli (en fazla 2 gün) dimenhidrinat kullanılabilir. Migren profilaksisi için kullanılan ilaçlar atak kontrolü için kullanılır, ancak hastanın yaşam aktivitesine göre uygun profilaktik tedaviye hasta ile birlikte karar verilmelidir. Sürekli “dizziness” yakınması olan hastalarda vestibüler rehabilitasyon önerilmektedir. Özetle, vestibüler migren çok sık karşılaşılan bir klinik tablodur. Tanı koymak için önce akla gelmesi gerekir. Baş dönmesinin en sık ikinci nedeni olduğu için başvuran her hastada düşünülmelidir.

Ménière hastalığı, Endolenfatik hidrops sonucu düşük frekanslı işitme kaybı, tinnitus ve etkilenen kulakta dolgunluk veya blokaj hissi yaratan klinik bulgularla ortaya çıkar. Kesin tanı için en az 20 dakika -12 saat arası süren iki spontan vertigo atağı ve bir kez atakla birlikte saptanmış düşük ya da orta frekanslarda işitme kaybı gösteren odiyogram ve fluktuasyon gösteren işitsel belirtiler gerekir. Vertigo atakları bir iki saat sürer ancak tinnitus ve işitme kaybı günlerce devam edebilir. Ataklar günler, aylar, hatta yıllar sonra tekrarlayabilir. İlk vertigo ataklarından sonra vestibüler ve koklear işlevler düzelebilir. Kalorik testler ve pür ton odiyometrisinin her ikisi de normal olur. Daha sonra, vertigo ataklarından sonra kalıcı işitme ve vestibüler işlev kaybı ataklar arasında bile net olarak saptanabilir. Tekrarlanan odiyometrilerle fluktuasyon gösteren işitme kaybının gösterilmesi tanı koymada anahtardır. İşitme kaybı olan kulakta sürekli tinnitus ve seslerin bozuk olarak algılanması sonucu konuşma anlaşılamaz hale gelebilir ve yüksek sesler rahatsız edici olarak hissedilir. Ménière hastalığının başlangıcı genellikle 4. ve 6.dekadlar arasındadır, erkekler kadınlardan daha fazla etkilenir. Hastalık başlangıçta tek taraflıdır, hastalar uzun süre izlenirse ikinci kulağın da etkilendiği saptanır. Hastalığın ilerleyen evrelerinde ani düşmelere neden olan Tumarkin’in otolitik krizleri tabloya eşlik edebilir. Hastaları günlük hayatlarında oldukça etkilediği gibi ciddi travmaya da neden olabilir. Atak tedavisinde diğer akut labirent işlev bozukluğu yapan durumlardaki gibi dimenhidrinat kullanılır. Profilaksi için tuz kısıtlaması, diüretikler ve yüksek doz betahistin özellikle Avrupa’da kullanılmaktadır. Önerilen tedavilere rağmen ataklar kontrol altına alınamıyorsa, intratimpanik gentamisin uygulanmasından hastalar oldukça yararlanmaktadır.

Tekrarlayan vertigo atakları olan hastaların ayırıcı tanısında vestibüler migren öncelikle düşünülmelidir. Vestibüler migren ve Ménière hastalığı arasındaki bağlantıyı gösteren yayın sayısında da artma olduğu unutulmamalıdır. Eşlik eden işitme kaybı ya da kulakta dolgunluk hissi, tinnitus gibi yakınmalar Ménière hastalığını düşündürür.  Cogan sendromunda da işitme ile ilgili problemlerin yanı sıra inflamatuvar göz bulgularının eşlik edebileceği, unutulmamalıdır. Tumarkin’in otolitik krizlerinin, vestibüler “drop” ataktan ayırıcı tanısının yapılması gerekir.  Perilenf fistülü ve superior kanal dehisensi de özellikle kafa, kulak travması ve barotravması olan hastalarda ayırıcı tanıda düşünülmelidir. Öksürme, hapşırma, ağır kaldırma, yüksek seslere maruz kalma sonucu pozisyonel veya çevrenin hareket illüzyonu ile giden klinik tabloya neden olur. Tanı koymak güçtür, özel muayene teknikleri (atağı tetikleyen durumlarda Frenzel gözlüğü kullanarak ve göz hareketleri kayıtlanarak), ince kesit yüksek çözünürlüklü bilgisayarlı tomografi ile tanı konmaya çalışılır.

 

İLK AKUT SPONTAN VERTİGO ATAĞI

 

Hayatında ilk defa bulantı, kusmanın eşlik ettiği izole vertigo atağı geçiren bir hastada neden ya vestibüler nörit ya da arka dolaşım alanındaki özellikle serebellumu etkiyen infarktır. Akut vestibüler sendrom (baş dönmesi, bulantı, kusma ve dengesizlik) tablosuyla acil servise başvuran hastada nedenin periferik vestibüler etkilenme mi yoksa santral vestibüler etkilenme mi olduğuna karar vermek hastanın tedavisinin planlanması açısından çok önemlidir. Yukarıda santral ve periferik nistagmus özelliklerinden bahsedilmiştir. Bunlara ek olarak baş çevirme testinin santral etkilenmelerde negatif olduğu unutulmamalıdır. Akut vestibüler yetmezliğe neden olabilen vertebrobaziler iskemilerden aşağıda detaylı olarak bahsedilecektir.

Vestibüler nöritte baş çevirme testi her zaman pozitiftir, nistagmus her zaman değişmez biçimde unilateraldir ve bakış ile yön değiştirmez. Hastalar çevrenin dönme illüzyonu şeklindeki şiddetli vertigo, (yürürken görüntü sallanmasından) osilopsi, dengesizlik nedeniyle düşme eğilimi, bulantı ve kusmadan yakınır. Vestibüler nöritte nistagmus her zaman değişmez biçimde unilateraldir, her iki yöne olan bakış ile uyarılan nistagmus tanıyı dışlar. Nistagmus fiksasyonla süprese olduğu için standart klinik muayenede gözden kaçabilir. Görsel fiksasyon ortadan kaldırılarak gözler değerlendirildiğinde örneğin, oftalmoskopi sırasında bir göz kapatıldığında veya Frenzel gözlüğü ile primer pozisyonda nistagmusun olduğu görülebilir. Baş çevirme testi değişmez şekilde pozitiftir ve etkilenen tarafta azalmış lateral semisirküler kanal işlevini gösterir. Hasta, sallanmadan duramasa da, gözleri açıkken desteksiz ayakta durabilir ancak belli bir noktada sabit kalacak şekilde adım atarsa lezyon tarafına sapar (pozitif Fukada veya Unterberger testi). Etkilenen tarafa doğru oküler “tilt” reaksiyonu (ocular tilt reaction) görülebilir. Etkilenen tarafa doğru başta eğiklik (head tilt), bazen vertikal diplopi de eşlik edebilir. Bununla birlikte, oküler “tilt” reaksiyonunun ana bulgusu olan, gözlerde etkilenen tarafa doğru konjuge torsiyonel kayma, yalnız indirekt oftalmoskopi sırasında ya da fundus fotoğraflarında saptanabilir. Vestibüler nörit etiyolojisinde viral nedenler suçlanmaktadır. Belli dönemlerde ortaya çıkması, otopsi çalışmaları viral etiyolojiyi desteklemektedir. Şiddetli klinik tablo birkaç gün içinde düzelirken hastaların bir kısmında tüm yakınmalar 3-5 hafta içinde düzelir.

Tedavide 100mg dimenhidrinat sadece 1-3. günler arasında bulantı ve kusma için kullanılmalıdır. Kusma geçince kesilmelidir. Uzun süre kullanılmaları santral kompansasyonu geciktirmektedir. Akut dönemde kısa süreli oral kortikosteroid kullanılmasını öneren çalışmalar vardır ancak Cochrane analizine göre verilerin, kullanılmasını önermek için yetersiz olduğu sonucuna varılmıştır. Hastaların yakınmaları azalınca, hemen mobilize edilmelerinin iyileşmeyi hızlandırdığı bildirilmektedir. İyileşme, periferik labirent fonksiyonunun onarımı; somatosensoriyel ve görsel aferentlerle birlikte karşı vestibüler sistemin sübstitüsyonu; periferik vestibüler sistemdeki tonus dengesizliğinin santral kompansasyonu sonucu gelişir. Hastalığın seyrinde hastaların sadece %40’ında 24 ay sonra tam, % 20-30’unda parsiyel düzelme görülür, geri kalanlarda ise unilateral hasar devam eder. Unilateral hasarın devam ettiği hastalar, baş hareketleri sırasında osilopsi, baş hareketini tolere edememe, dönüşlerde dengesizlik ve savrulma gibi yakınmalarla başvurur. Bu yakınmalar yetersiz VOR sonucu ortaya çıkar. Bu nedenle, akut dönemde hastanın bulantı ve kusması azaldığında semptomatik amaçla kullanılan ilaçlar kesilmeli ve hastalar hemen mobilize edilmelidir. Eğer hastalar tahammül edebilirlerse hemen denge kontrolü, göz hareketleri stabilizasyonu egzersizlerini içeren vestibüler rehabilitasyon başlanmalıdır. Kronik dönemde uygulanan vestibüler rehabilitasyonun da etkili olduğu gösterilmiştir.   Vestibüler nöriti olan hastalarda %25 olasılıkla daha sonra tipik posterior semisirküler kanal BPPV’si gelişir. Bu nedenle böyle hastaların bu açıdan da bilgilendirilmesi uygun olur.

Ayırıcı tanı: Hayatında ilk defa vertigo atağı geçirmiş hastada baş çevirme testi (Halmagyi testi) pozitif ise hastanın akut vestibüler nöriti vardır. Serebellar infarktta ise bilateral bakış ile yön değiştiren nistagmus vardır, vertikal olabilir, görsel fiksasyon ile süprese olmazSerebellar infarktlı bir hasta gözleri açık iken bile desteksiz ayakta duramaz, vestibüler nöritli bir hasta durabilir. Dikkatli bir nörolojik muayenede dismetri ve disdiadokokinezi gibi diğer serebellar bulgular saptanır. Akut serebellar infarktlar bilgisayarlı beyin tomografisinde görülmez, ancak MRG’de belli olur. Serebellar infarktı olan hastalardan bazılarında cerrahi dekompresyon gerektiren akut, hayati riski olan beyin ödemi gelişir. Serebellar infarkt olgularının birçoğu vertebral arter diseksiyonu ya da kardiyak kökenli emboli sonucu gelişir; bazı olgularda ise neden bir paradoksik embolidir (Ayrıca bakınız: Nörovasküler Sendromlar). Beyinsapı infarktları (özellikle vestibülo-koklear sinir ve iç kulak kanlanmasını sağlayan anterior inferior serebellar arterin sulama alanındaki infarktlarda ve posterior inferior arter sulama alanı infarktlarında) ve beyinsapı tutulumu olan multipl skleroz (vestibülo-koklear sinir giriş bölgesindeki plaklar) vertigo ve nistagmus ağırlıklı klinik tablolara neden olsa da, bu bulguların labirentte değil de beyinsapında olduğunu gösteren ek beyinsapı bulguları tabloya eşlik eder. İlk spontan vertigo atağı Ménière hastalığının veya vestibüler migrenin ilk atağından da ayrılmalıdır. Ménière hastalığı ve vestibüler migrende atak en fazla bir gün sürer, ancak vestibüler nörit ve serebellar infarktta yakınmalar daha uzun sürer. Cogan sendromu da ayırıcı tanıda düşünülmelidir.

 

Vertigo atakları beyin sapı iskemisinin belirtisi olabilir mi?

 

Acil servise vertigo yakınması ile başvuran hastalarda altta yatan olası vertebrobaziler iskeminin doğru olarak tanınması amacı ile yatak başında yapılabilen ve okülomotor fizyolojiyi değerlendiren HINTS (head impulse, nystagmus, test of skew) bataryası önerilmiş ve göz hareketleri değerlendirmesinde deneyimli kişilerce yapılırsa diffüzyon MRG’ye üstünlüğü gösterilmiştir. Akut vertigo ile gelen hastalar HINTS bataryası ile değerlendirildiğinde; bakış ile yön değiştiren nistagmus saptanan, “head impulse” testi negatif olan ve “skew” saptanan hastalarda arka sistem inmesi olarak değerlendirilmelidir. Diffüzyon MRG’nin beyinsapı inmelerinde 75-100 saate kadar negatif olabileceği unutulmamalıdır. “Skew” yani sapma periferik vestibüler etkilenmelerde de saptanabilir, ancak bu durumda “head impulse” testi pozitiftir. Son yıllarda işitmenin de sorgulanmasının önemi anterior inferior serebellar arter infarktlarını dışlayabilmek için vurgulanmıştır. HINTS bataryasına ek işitmenin sorgulanması HINTS+ olarak adlandırılır ve arka sistem inmelerinde duyarlılığı %99, özgüllüğü %97’dir.

Özetle; öncelikle hipertansiyon, diyabet öyküsü olan ve damar hastalığı riskleri olan kişilerde olası iskemiyi dışlamak için çok iyi öykü alınmalı, ayrıntılı nörolojik ve nörootolojik muayene yapılmalıdır.

Altı ayı aşan ataklarda beyinsapı iskemisi dışlanabilir. Yapılan çalışmalarda böyle hastalarda altı ay içinde beyinsapı infarktı geliştiği gösterilmiştir.

 

DENGESİZLİK

 

Dengesizliği olan hastaların %20’sinin unilateral ya da bilateral vestibüler yetmezliğe bağlı kronik vestibüler belirtileri vardır. Hastaların %40’ında periferik nöropatiye bağlı sensoriyel ataksi, progresif supranükleer paralizi gibi bir ekstrapiramidal sistem hastalığı, edinilmiş ya da herediter serebellar ataksi, arka çukur tümörü, normal basınçlı hidrosefali veya ortostatik tremor vardır (Ayrıca bakınız: Hareket Bozuklukları). Geri kalan %40’ının ise görme bozukluğu, eklem problemleri, artrit ya da presbistatisi vardır. Bu bölümde bilateral vestibülopati, vitamin B12 yetmezliği ve fobik postural vertigodan bahsedilecektir.

 

Bilateral vestibülopati: Bilateral vestibüler kayıp ataksi ve osilopsiye neden olur, ancak vertigoya neden olmaz. Hastalar yürürken dengesizlikten, sallantı hissinden, dönüşlerde savrulmalardan yakınır. Hastaların yaklaşık % 40’ı bilateral VOR hasarına bağlı yürürken görüntü sallanmasından  (osilopsiden) yakınır. Hastaların büyük bir kısmı bu yakınmalarını bulanık görme şeklinde de tanımlayabilir. Hastaların bazılarında ise, adımlama normal olduğu halde, göz kapalı adımlamada dengesizlik yakınması olur; ya da yumuşak zemin üzerinde Romberg testi değerlendirildiğinde yakınmalar ortaya çıkar. Baş çevirme testi bilateral pozitif olarak saptanır ve kalorik test bilateral vestibüler etkilenmeyi gösterir. Yakın zamanda Barany derneği tarafından tanı kriterleri yayınlanmıştır. İşitme kaybı eşlik etmeden ortaya çıkan bilateral vestibüler etkilenmenin en sık nedeni, gentamisin toksisitesidir. Sistemik gentamisin insanlarda kokleotoksik değildir. Sağırlık ya da tinnitusa neden olmaz. Ancak vestibüler sistem için güvenli bir doz aralığı yoktur. Hastaneye yatıştan sonra gelişen dengesizlik yakınmaları aksi kanıtlanmadıkça, gentamisin toksisitesi olarak değerlendirilmelidir. Tedavi: Vestibüler rehabilitasyon önerilir, ancak sonuçlar unilateral vestibüler etkilenmede olduğu gibi yüz güldürücü değildir.

 

Vitamin B12 yetmezliği: Ülkemizde günlük klinik uygulamalarımızdavitamin B12 (VB12) düzeyinin laboratuvarın belirlediği normal değerin altında ya da alt sınıra yakın olan hastalarla çok sık karşılaşmaktayız. Bu hastalar VB12 yetmezliğinin iyi bilinen nörolojik tutulumları olan subakut kombine dejenerasyon, optik nöropati, periferik nöropati, ensefalopati (Ayrıca bakınız: Bölüm Sinir Sisteminin Nutrisyonel Hastalıkları, Omurilik Hastalıkları) dışındaki klinik belirtilerle yani dengesizlik, “dizziness” yakınmaları ile de başvurmaktadır. Son yıllarda yapılan çalışmalarda, kan B12 düzeyi alt sınırının 300 pg/ml olarak alınmasını öneren çalışmalar vardır. Hastalarda arka kordon tutulumuna ait bulguların, sallanıyor gibi olma hissi, süngerde yürüyormuş gibi olma hali şeklindeki yakınmaların varlığında B12 düzeyi normalin alt sınırında olsa bile intramüsküler enjeksiyon yapılmalıdır. Böyle durumlarda, kanda homosistein düzeyine bakılarak B12 metabolizması hakkında fikir sahibi olunabilir. Tedavide belli bir protokol yoktur. B12 düzeyini alt sınırın üstüne çıkarmak ve o düzeyde sabitlemeye çalışmak amaç olmalıdır.  

 

Tablo 1. Vertigoya yaklaşımda önemli noktalar

Tekrarlayan izole vertigo atakları olan hastada

1) Her zaman pozisyonel test yap

2) Manevra yapmayı öğren

3) Her zaman odiyometri iste

4) Migren tedavisi dene

5) Listenin sonuna vertebrobaziler yetmezlik olasılığını koy

 

İlk akut spontan vertigo atağında

1) Baş çevirme testini yapmayı öğren

2) Her zaman serebellar infarktı düşün

 

Dengesizliği olan hastada

1) Gentamisin vestibülotoksisitesini düşün

2) Normal basınçlı hidrosefaliyi düşün

3) Posterior fossa tümörünü veya malformasyonunu hatırla

4) Ortostatik tremoru düşün

5) Medulla spinalis ya da periferik sinir patolojisini düşün ve vitamin B12 düzeyi iste.

 

 

 

 

Bölümde kullanılan şekiller Prof. Dr. Barış Baklan tarafından çizilmiştir.

 

 

 

 

Kaynaklar

 

1.     Akdal G, Dönmez B, Öztürk V, Angın S. Is balance normal in migraineurs without history of vertigo? Headache 2009;49:419425.

2.     Akdal G, Özge A, Ergör G.  The prevalence of vestibular symptoms in migraine or tension-type headache, J Vestib. Res. 2013; 23 :101–106.

 

3.     Akdal G, Özge A, Ergör G. Vestibular symptoms are more frequent in migraine than in tension type headache patients. J Neurol Sci (Turk). 2015; 357: 295–296.

4.     Akdal G. Baykan B, Ertaş M ve ark. Population-based study of vestibular symptoms in migraineurs, Acta Otolaryngol. 2015; 135 : 435–439.

5.     Akdal G. Vestibular migraine. Archives of Neuropsychiatry 2013; 50 (Supplement 1): 56–59.

 

6.     Caruso G, Nuti D. Epidemiological data from 2270 PPV patients. Audiological Med. 2005;3:7–11.

7.     Dieterich M, Obermann M, Celebisoy N. Vestibular migraine: the most frequent entity of episodic vertigo. J Neurol 2016; 26382–89. 

8.     Fishman JM, Burgess C, Waddell A. Corticosteroids for the treatment of idiopathic acute vestibular dysfunction (vestibular neuritis). Cochrane Database Syst Rev  2011 May 11;(5)

9.     Halmagyi GM, Akdal G. Vertigo ve dengesizlik. J Neurol Sci (Turk) 2005; 22: 142160.

10.  Halmagyi GM, Curthoys IS. A clinical sign of canal paresis. Arch Neurol 1988;  45:7379.

11.  Halmagyi GM, Curthoys IS. The video head impulse test in clinical practice. Neurol Sci Neurophysiol 2018; 35: 1-5.

12.  Kayan A, Hood JD. Neuro-otological manifestations of migraine. Brain 1984;107:1123 1142.

13.  Kim JS, Oh SY, Lee SH, ve ark. Randomized clinical trial for apogeotropic horizontal canal benign paroxysmal positional vertigo. Neurology 2012;78:159–166.

14.  Lopez-Escamez JA, Carey J, C Won-Ho ve ark. Diagnostic criteria for Menière’s disease. J Vest Res 25 2015; 1–7.

15.  Neuhauser H,  Leopold M, von Brevern M,  Arnold G,  Lempert T. The interrelations of migraine, vertigo, and migrainous vertigo. Neurology 2001;56: 436441.

16.  Neuhauser HK. Epidemiology of vertigo Curr Opin Neurol 2007; 20: 40–46.

17.  Newman-Toker DE, Curthoys IS, Halmagyi GM. Diagnosing Stroke in Acute Vertigo: The HINTS Family of Eye Movement Tests and the Future of the “Eye ECG”. Semin Neurol 2015; 35:506521.

 

18.  Rosengren SM, Colebatch JG, Young AS, Govender S, Welgampola MS. Vestibular evoked myogenic potentials in practice: Methods, pitfalls and clinical applications. Clin Neurophysiol Pract. 2019; 26;4:47 –68.

19.  Strupp M, Hupert D, Frenzel C,  ve ark. Long-term prophylactic treatment of attacks of vertigo in Menière's disease comparison of a high with a low dosage of betahistine in an open trial. Acta Otolaryngol 2008;128: 520524.

 

20.  Strupp M, Ji-Soo K, Murofushi T ve ark. Bilateral vestibulopathy: Diagnostic criteria Consensus document of the Classification Committee of the Barany Society. J Vest Res 2017; 27:177–189.

 

21.  Tassinari M, Mandrioli D, Gaggioli N, Sarsina PR. Ménière’s disease treatment: A patient-centered systematic review. Audiol Neurotol 2015;20:153–165.

22.  Welgampola MS, Bradshaw A, Halmagyi GM. Dizziness on head movement. MJA.  2011; 195: 518–522.

23.  Welgampola MS,  Young AS,  Pogson JM, Bradshaw AP, Halmagyi GM. Dizziness  demystified Pract Neurol 2019; 19 :492501.

 

24.  Wolters S, Ströhle A, Hahn, A. Cobalamin: A critical vitamin in the elderly. Preventive Medicine 2004; 3: 1256–1266.