NÖROVASKÜLER SENDROMLAR

NÖROVASKÜLER SENDROMLAR

Rezzan TUNCAY

Son Güncelleştirme Tarihi: 24.12.2008

KAROTİS SİSTEMİ

İskemik inmelerin epidemiyolojik, etyolojik, patolojik özellikleri ve tedavi prensipleri bu kitabın diğer bölümlerinde anlatılmıştır. Bu bölümde karotis sistemine ait iskemik inmelerin klinik özellikleri gözden geçirilecektir.

A. CAROTIS INTERNA (ICA)

Ekstrakranyal ICA’yı etkileyen en sık neden aterosklerozdur. Ateroskleroz beyaz ırkta ICA’nın en sık ilk 2 cm’lik bölümünde görülür. Daha seyrek olarak da ICA’nın sifon parçası ile ACA ve MCA bifurkasyonunu tutabilir. Sarı ırkta ve siyahlarda ise, ateroskleroz ICA’nın ekstrakranyal kısmından çok intrakranyal kısmını tutar.

ICA orijinindeki stenoz veya oklüzyon retinal ve serebral iskemiye neden olur. İskemik olaylar iki mekanizma sonucu ortaya çıkar (Şekil 1, 2).

1. İntrakranyal embolizm (arterden- artere emboli)

2. Düşük perfüzyon (hemodinamik veya distal yetersizlik)

Şekil 1. Sağ karotis komunis anjiyografisi (lateral görünüm). Karotis bifurkasyonunun hemen üzerinde ICA’da ileri darlık (beyaz ok).

Şekil 2. Karotis komunis anjiyografisi (lateral görünüm). Karotis bifurkasyonunun yaklaşık 1 cm üzerinde ICA’da oklüzyon (beyaz ok).

İntrakranyal embolizm: Aterosklerotik ICA hastalığında arter progresif bir şekilde daralır. Aterom plağı üzerinde teşekkül eden trombosit-fibrin trombüsleri koparak distal intrakranyal damarların tıkanmasına neden olabilir.

Düşük- perfüzyon: ICA stenozu veya oklüzyonu sırasında oluşan düşük perfüzyon akımı retina veya serebral hemisferde iskemiye yol açar. Kollateral dolaşımın yetersiz olduğu bölgelerde “distal yetersizlik” ortaya çıkar. Distal yetersizliğe bağlı infarktlar, superior frontal, parieto-oksipital ve lateral oksipital bölgelerde oluşur. Bu bölgeler ACA-MCA, MCA-PCA ve ACA-PCA arter sulama alanları arasındaki “border zone” (“watershed”) sınır bölgeleridir.

Klinik Belirtiler

Ekstrakranyal ICA’nın stenoz veya oklüzyonunda ortaya çıkan klinik belirtiler çok farklı olabilir.

Hastaların bir bölümünde ICA belirti vermeden tıkanabilir. Willis poligonu iyi çalışıyorsa, ECA-ICA arasındaki kollateraller iyi gelişmiş ise hastada klinik bulgu ortaya çıkmaz. Hastaların bir bölümünde ise geçici iskemik ataklar (GIA) veya değişik ağırlıkta inmeler görülür.

I. Geçici İskemik Ataklar (GIA)

Geçici iskemik ataklar ICA hastalığının haberci belirtileridir. Değişik serilerde farklı oranlarda bildirilmiştir. ICA hastalığına bağlı inme geçiren hastaların yaklaşık %10’unda GIA görülür.

a. Geçici Monooküler Körlük ( Amaurosis Fugax)

Amorozis fugaks ekstrakranyal ICA hastalığı ile ortaya çıkan, ipsilateral gözde geçici monooküler körlüktür. Tek gözde yukarıdan aşağı gölge veya perde inmesi şeklinde tanımlanır. Tüm alanı etkileyebileceği gibi, sadece üst veya alt yarıyı etkileyebilir. Saniyeler veya birkaç dakika sürebilir. Kalıcı belirti olmaksızın aynı şekilde düzelir. Bu ataklar oftalmik arterde kan akımının azalmasına bağlıdır. Hastaların bir bölümü birkaç atak geçirirken, bir bölümü de çok sık ataklar geçirebilir. Bazı hastalarda parlak ışığa maruz kalma sonucu geçici monoküler körlük ortaya çıkabilir. Buna retinal kladikasyo adı verilir. Bu ataklar amorozis fugaks’dan biraz farklıdır. Genellikle tam görme kaybı olmaz. Görme bulanıklığı şeklindedir. Tedrici şekilde ortaya çıkıp, tedrici şekilde düzelir. Hemodinamik mekanizma ile oluşur. ICA stenoz veya oklüzyonu sonucu ipsilateral gözde retinal arter basıncı azalmıştır ve retinal arter dolaşımı da sınırdadır. Parlak ışığa maruz kalındığında, artan retinal metabolik aktivite karşılanamadığı için retinal kladikasyo görülür.

b. Hemisferik Geçici İskemik Ataklar

Hemisferin disfonksiyonu sonucu ortaya çıkar. Motor, duyusal belirtiler, afazi, görme alanı defektleri olabilir. Bazen sadece kontralateral kolun distalinde güçsüzlük şeklinde görülebilir. Sıklıkla 15 dakika kadar sürer. Vakaların büyük bölümünde ataklar stereotipiktir. İleri stenozlu hastalarda ataklar çok sık tekrarlayabilir. Kan basıncının düşmesi veya ani ayağa kalkma gibi hemodinamik değişiklikler nedeniyle de ataklar ortaya çıkabilir. Bazı hastalarda hem amorozis fugaks hem de hemisferik GIA’lar birlikte görülebilir. Çok nadiren her ikisi aynı anda ortaya çıkar.

II. İnme

Ekstrakranyal ICA stenozu veya oklüzyonu sonucu ortaya çıkan inmenin ağırlığı, infarktın yerine, büyüklüğüne, kollateral dolaşıma ve infarkta neden olan mekanizmalara göre değişiklik gösterir.

ICA hastalığında hemisferik infarktların büyük bölümü MCA veya dallarının sulama alanındadır. Hasta klinik olarak MCA sulama alanı infarktı bulguları ile karşımıza çıkar. Lezyon tarafına konjuge bakış deviyasyonu, kontralateral motor ve duyusal defisit, hemianopsi ve yüksek kortikal fonksiyon bozukluğu (dominant hemisferde afazi, nondominant hemisferde anozognozi ve ihmal) görülebilir.

Düşük perfüzyon akımına bağlı olarak ortaya çıkan nörolojik bulgular daha hafif olabilir. Klinik bulgular kan basıncındaki değişikliklere duyarlıdır. Genellikle MCA-ACA sulama alanları arasındaki sınır bölgeler etkilenir. Superior frontal bölgedeki suprasilviyen infarktlar anterior sınır bölge (border zone) infarktı, parieto-oksipital bölgedeki infarktlar posterior sınır bölge infarktı olarak isimlendirilir. Düşük perfüzyon akımı sonucu oluşan infarktlarda sıklıkla kol tutulur, göreceli olarak yüz ve bacak kurtulur. Sınır bölge infarktı üst konveksitede ise bacak daha çok etkilenir. Parieto oksipital bölgedeki infarktlarda ise vizyo-spasyal bozukluklar, kontrüksiyonel apraksi ve hemianopsiler görülebilir.

ICA oklüzyonlarında eğer AcoA hipoplazik ise, ipsilateral ACA alanı etkilenebilir. Her iki ACA hasta taraftan besleniyorsa, infarkt her iki ACA alanını tutabilir. Eğer PCA baziler arter yerine hasta ICA’dan kan alıyorsa infarkt PCA alanını da içine alabilir.

ICA stenozu olan hastalarda boyunda karotis nabzı zayıf palpe edilir. Dinlemekle üfürüm duyulabilir. Eğer üfürüm ipsilateral göz küresi üzerinde duyuluyorsa ICA orijinlidir. Kan akımı çok azalmış ise üfürüm duyulmayabilir. Damar tam tıkalı ise karotis nabzı palpe edilemez.

A. COROIDEA ANTERIOR (AchA)

AchA, globus pallidus, uncus, kapsüla interna arka bacağının alt bölümü, anterior hipokampus, mezensefalon rostral bölümü ile serebral pedünkülün kanlanmasını sağlar. Ayrıca optik traktusu izleyerek korpus genikulatum laterale ve radyasyo optici arka bölümünü besler.

AchA infarktının en tipik bulguları kontralateral hemipleji, duyu kusuru ve hemianopsidir (Şekil 3 ). Hemiparezi kortikobulber ve kortikospinal yolların kapsula interna arka bacağı veya serebral pedünkülde tutulmasına bağlıdır. Hemiparezi saf motor hemiparezi şeklinde de ortaya çıkabilir. Duyu kusuru izole veya inkomplet olabilir. Sıklıkla motor belirtilerle birliktedir. Genellikle duyusal modalitelerin tümü tutulur. Ancak proprioseptif duyu kurtulabilir. Ataksi duyusal semptomlarla birlikte ortaya çıkabilir. Hipestetik ataksik hemiparezi, seyrek olarak da ataksik hemiparezi şeklinde klinik tablolar görülebilir. Homonim hemianopsi, superior kuadranopsi şeklinde görme alanı defektleri vardır. Maküler görme kurtulabilir. Homonim hemianopsi optik traktusun veya kapsüla internanın retrolentiküler bölümünde genikülokalkarin traktusun tutulumu sonucudur.

Sağ AchA infarktlarında vizüel ihmal, anozognozi, konstrüksiyonel apraksi, görsel bellek kusuru görülebilir. Sol AchA infarktlarında ise tutuk konuşma, semantik parafaziler, perseverasyonlar ve verbal bellek kusurları ortaya çıkabilir.Yüksek kortikal bulgular talamus, temporal lob veya temporal lob istmusundaki beyaz maddenin lezyonuna bağlıdır.

Şekil 3. MR incelemesinde sol kapsüla interna arka bacağı, retrokapsüler bölge, posterolateral talamus , medial globus pallidus ve serebral pedünkülü tutan infarkt.

A. CEREBRI ANTERIOR (ACA)

ACA’nın A1 segmenti ve a. comminicans anterior’den (AcoA) ayrılan perforan dallar globus pallidus, nukleus kaudatus ve putamenin ön alt bölümlerini, anterior hipotalamus ve kapsüla interna’nın ön bacağı ile paraolfaktor bölge ve anterior komisürün medial bölümünü sular. Perikallozal arterin dalları parietal lobun iç yüzü ile prekuneus bölgesini besler. Kallosomarginal arterin dalları ise frontal lobun iç yüzü ile parasantral lobül ve singulat girusun bir bölümünü sular.

ACA'nın intrensek hastalığı nadirdir. ACA infarktlarının bir bölümü ICA'nın oklüzyonu sonucudur. Bir kısmı da AcoA anevrizmasının kanaması sonucu oluşan vazospazma bağlıdır.

ACA infarktlarında değişik belirtiler ortaya çıkar (Şekil 4). Bu belirtilerin özellikleri aşağıdaki gibi özetlenebilir.

Şekil 4. BT incelemesi. Sol frontal parasagital hipodens lezyon. Sol a. cerebri anterior infarktı.

1. Motor ve Duyusal Belirtiler

ACA alanındaki infarktların en önemli belirtisi motor güç kaybıdır. Güç kaybı en fazla ayakta ve uyluğun proksimalindedir.Etkilenen tarafta omuzda zaaf görülür.Eğer ACA'nın derin dalları kurtulmuş ise, yüz ve elde zaaf görülmez. Bazı olgularda ise sadece krural monoparezi vardır. ACA infarktlarında alt ekstremitede kortikal duyu kusuru görülebilir. Sıklıkla hafiftir.

2. Akinetik Mutizm (abulia), Amnezi ve Diğer Psikomotor Belirtiler

Akinetik mutizm n. caudatus veya anterior singulat girusun iki yanlı lezyonlarında görülür. İstemli hareket, konuşma ve emosyonel ifadeler tamamen ortadan kalkmıştır. Hastanın gözleri açıktır ve uyanık görünümdedir.

Abulia ise aynı bölgenin unilateral lezyonlarında görülür. Spontan aktivite ve konuşma azalmıştır. Uyaranlara ve sorulara verilen cevap süresi uzamıştır. Bir işi sürdürme yeteneği azalmıştır. Mezyal frontal lob lezyonlarında emosyonal labilite, öfori, hiperaktivite, anksiyete, ajitasyon görülebilir.

ACA infarktlarında anterograd amnezi görülebilir. Anterograd amnezi AcoA’nın perforan dallarının beslediği orta hat ve paramedyan bazal ön beyin lezyonu sonucudur.

Unilateral veya bilateral ACA infarktlarında yakalama refleksi ortaya çıkabilir.

3. Konuşma Bozuklukları

Hastalığın başlangıcında suskunluk en sık belirtidir. Sıklıkla hızla düzelir. Sol ACA infarktlarında suplemanter motor alanın tutulumuna bağlı olarak transkortikal motor afazi görülebilir. Spontan konuşma azalmıştır. Anlama ve artikülasyon normaldir. Tekrarlama korunmuştur.

4. Kallozal Disfonksiyon Belirtileri

Sağ elini kullanan, sol ACA infarktı olan hastalarda sol elde ideomotor apraksi, agrafi ve taktil anomi görülebilir.

5. Sfinkter Kusuru

Unilateral veya bilateral ACA infarktlarında sfinkter kusuru görülebilir. Sfinkter kusuru inkontinans şeklindedir.

A. CEREBRI MEDIA (MCA)

MCA'nın kortikal dalları frontal lobun lateral ve inferior bölümünü, parietal lobun duyusal korteksini, angüler ve supramarjinal girus ile temporal lobun superior bölümünü ve insülayı sular. Derin dalları ise, putamen, nukleus kaudatusun başı ve gövdesi, globus pallidusun dış kısmı, kapsüla c.interna arka bacağı ve korona radiatayı besler.

İskemik inme olguları arasında en sık MCA infarktları görülür. İlk iskemik inme geçiren olguların 2/3'inde infarkt MCA alanındadır. Bu alandaki infarktların 1/3'i MCA'nın derin dallarını, yarıdan fazlası da yüzeyel dallarını tutar. İstanbul Tıp Fakültesi İnme Veri Bankasında, lakünler çıkarıldığında, iskemik inme geçiren olguların %62’sinde MCA alanında infarkt bulunmuştur. Bunların %21’i derin, %40’ı yüzeyel ve %34’ü geniş MCA alanını tutmaktadır.

1. MCA Ana Trunkus

Beyaz ırkta oklüzyonun nedeni emboli veya proksimal trombotik tıkanmanın yayılımıdır. İntrakranyal damarlarda in situ ateroma nadirdir. Siyah ırkta ve sarı ırkta ise in situ aterom daha sıktır. MCA ana trunkus oklüzyonu hemen daima semptomatiktir (Şekil 5). Olguların çoğunda oklüzyon MCA'nın proksimal kısmında oluşur. Böylece lentikülostriat arterlerin (LSA) de tutulması ile yüzeyel ve derin dallarının iskemisi birlikte görülür. Klinik olarak, lezyon tarafına konjuge bakış deviasyonu, motor ve duyusal defisit, hemianopsi, yüksek kortikal fonksiyon bozukluğu ortaya çıkar (dominant hemisferde global afazi, nondominant hemisferde anozognozi ve ihmal). Beyin ödeminden dolayı uyanıklık kusuru görülebilir.

Şekil 5. BT incelemesi. Sol fronto-temporo-parietal bölgede hipodens lezyon. Orta çizgi yapılarında sağa itilme ve sol yan ventrikülde basılma. Sol a. cerebri media alanında geniş infarkt.

2. MCA superior divizyon

MCA'nın superior divizyonu frontal lob ile superior parietal lobları besler (Şekil 6). Alt ekstremitenin nispeten az etkilendiği, yüzde ve kolda baskın kontralateral hemiparezi ve duyu kusuru görülür. Gözlerin etkilenen hemisfer tarafına deviyasyonu veya o hemisfere bakma eğilimi vardır. Lezyon dominant hemisferde ise Broca afazisi görülür. Konuşma tutuktur. Kelime çıkışı azalmıştır. Göreceli olarak anlama korunmuştur. Tekrarlama ve yazılı materyali anlama bozulmuştur. Agramatizm vardır. Bukofasyal apraksi ve ipsilateral ekstremitede ideomotor apraksi görülebilir. Lezyon nondominant hemisferde ise hemispasyal ihmal, anozognozi görülebilir. Emosyonel prozodi de bozulabilir.

Şekil 6. BT incelemesi. Sağ a. cerebri media superior divizyon infarktı.

3. MCA İnferior Divizyon

MCA'nın inferior divizyonu temporal lobun lateral yüzünü ve inferior parietal lobu besler. Superior divizyonun aksine bu hastalarda motor ve duyusal semptomlar ya yoktur ya da çok hafiftir. Kortikal duyu kusuru (agrafestezi ve astereognozi) görülebilir. Üst kuadranopsi veya homonim hemianopsi şeklinde görme alanı defektleri vardır. Dominant hemisfer lezyonlarında Wernicke tipi afazi görülür. Konuşma akıcıdır. Parafaziler ve neolojizmler vardır. Anlama ve tekrarlama bozulmuştur. Non-dominant hemisferde ise kontralateral duyusal hakimiyetli ihmal, anozognozi, konstrüksiyonel apraksi ortaya çıkar. Şekil çizme ve kopyalama bozulmuştur. Emosyonel prozodiyi anlama güçlüğü olabilir. Vakaların %50'sinde ajitasyonla seyreden konfüzyonel bir tablo görülebilir.

4. MCA perforan dalları (Striatokapsüler infarkt)

MCA'nın Mı parçasından çıkan lateral lentikülostriat arterler (LSA) (sıklıkla 6-12 adet) perforan damarlardır. Globus pallidus, putamen , nukleus kaudatus başı, kapsüla interna ön bacağını beslerler. MCA ana trunkusunda trombüs oluştuğunda LSA'nın tüm dalları tutulur. Üçgen veya virgül şeklinde infarkt ortaya çıkar. Bu infarktlara striatokapsüler infarkt adı verilir (Şekil 7). İnfarkt çapı sıklıkla 1,5 cm'den büyüktür. Çapları 2-7cm arasında değişir. Striatokapsüler infarkt tüm inme ve GİA'ların %1'inde görülür. Sıklıkla kontralateral hemiparezi vardır. Üst ve alt ekstremite eşit olarak etkilenmiştir. Yüzde 70'inde afazi, ihmal ve anozognozi gibi kortikal bulgular görülür. Klinik tablo saf motor hemiparezi gibi laküner sendromla da kendini gösterebilir. Vakaların 1/3'inde kardiyak emboli kaynağı, 1/3'inde ise ICA'da stenoz veya oklüzyon saptanmıştır.

Şekil 7. BT incelemesi. Sol n. caudatus başı, capsula interna ön bacağı ve putamende hipodens lezyon. Sol yan ventrikül frontal boynuzunda silinme. Striato-kapsüler infarkt.

VERTEBROBAZİLER SİSTEM

Karotis ve vertebrobaziler sisteme ait inmelerin natürleri benzer olmakla birlikte her iki sisteme ait iskemik inmelerin semptom ve klinik bulguları birbirinden oldukça farklıdır. Vertebrobaziler sistemi düşündüren birçok klinik bulgu vardır. Bu bölümde vertebrobaziler sisteme ait iskemik inmelerin klinik özellikleri gözden geçirilecektir.

A. SUBKLAVIA / PROKSİMAL VERTEBRAL ARTER

Vertebral arter (VA) proksimal subklavyadan çıkar. Proksimal subklavyanın ciddi darlığı veya oklüzyonu, ipsilateral vertebral arter ve ipsilateral üst ekstremite arterlerinde basıncın düşmesine neden olur. Kontralateral vertebral arter ve baziler arterden kan retrograd olarak tıkalı vertebral arteri besler. Buna “ subklavya çalma sendromu” denir (Şekil 8). Doppler USG ile oldukça sık saptanmasına karşın, çok seyrek olarak nörolojik belirti verir. Genellikle iyi seyirlidir ve hastaların büyük bölümünde kola ve arka sisteme ait semptom yoktur. Eğer semptomlar ortaya çıkarsa en sık belirtiler ipsilateral kol ve el ile ilgilidir. Kolun kullanımı ile kolda soğukluk, kuvvetsizlik ve ağrı olur. İpsilateral kolda nabız amplitüdü düşüktür, kan basıncı azalmıştır. “ Dizziness” sık belirtilerden biridir. Seyrek olarak diplopi, bulanık görme, osilopsi görülebilir. Supraklaviküler fossada üfürüm duyulabilir. Proksimal subklavya darlığının en sık nedeni aterosklerozdur. Doppler USG vertebral arterdeki retrograd akımı göstermek açısından önemlidir. Konvansiyonel anjiografide, darlık tarafındaki VA dolmazken, geç arteryel filmler çekilirse, vertebral arterin retrograd olarak dolduğu görülebilir. VA’nın orijinindeki ateroskleroz sıktır. “Dizziness”, ataksi, diplopi, bulanık görme gibi geçici iskemik ataklar görülebilir. Ancak beyin sapı veya serebellumda infarkt gelişmesi nadirdir.

Şekil 8. Subklavya çalma sendromunun şematik görünümü. Sol subklavya başlangıcında ileri darlık. Sol vertebral arter retrograd olarak doluyor.

DİSTAL EKSTRAKRANYAL VE İNTRAKRANYAL VERTEBRAL ARTER

VA’nın transvers foramenler içindeki kısmının aterosklerozu nadirdir. Bu bölgede VA’nın travma sonucu etkilenmesi söz konusu olabilir.

İntrakranyal vertebral arter (V4) ateroskleroz, diseksiyon, travma, fibromüsküler displazi sonucu etkilenebilir. Oklüzyon asemptomatik olabilir. Lateral bulber veya inferior serebellar infarkta (PICA), medyal bulber veya hemimedüller infarkta yol açabilir. Trombüsün baziler arter içine ilerlemesi sıklıkla bilateral pons iskemisine yol açar. Ayrıca distal emboliler mezensefalon, talamus, superior serebellar arter (SCA) ve posterior serebral arter ( PCA) alanlarında infarkta neden olabilir.

A. CEREBELLARIS POSTERİOR INFERIOR (PICA)

PICA intrakranyal vertebral arterden çıkar. Serebellumun alt bölümünü sular. Bulbusun lateral bölümü PICA veya vertebral arterin V4 segmentinden çıkan perforan dallarla beslenir. PICA veya vertebral arterin V4 parçasının oklüzyonunda lateral bulber infarkt (Wallenberg sendromu) görülür (Şekil 9 , 10 ). Wallenberg sendromu bulbusun lateral bölümünde ve inferior oliva arkasında yerleşen bir infarkta bağlı olarak ortaya çıkan, oldukça tipik belirtileri olan ve sık görülen bir klinik tablodur. Vakaların yaklaşık %40’ı akut olarak başlar. Ancak yarıdan fazlasında ise klinik tablo düzgün progresif veya basamaklar halinde 24-48 saatten daha uzun bir sürede yerleşir. Vestibüler nukleusların ve bağlantılarının iskemisine bağlı olarak şiddetli vertigo, bulantı, kusma ile başlar. Aynı nedenlerle ataksi ve nistagmus görülür.Vertigodan yakınan hastaların hemen hepsinde nistagmus vardır. Nistagmus hem horizontal hem de rotatuvar karakterde olabilir. Aynı tarafta ortaya çıkan Horner sendromu (ptoz, miyozis, anhidroz) desendan sempatik liflerin tutulumuna bağlıdır. Miyozis ve ptoz sık olmakla birlikte anhidroz nadirdir. Ayrıca beşinci sinirin inen nukleus ve traktusunun lezyonuna bağlı olarak ipsilateral yüzde, lateral spinotalamik traktus lezyonu sonucu da kontralateral kol, gövde ve bacakta ağrı ve ısı duyusunda azalma ortaya çıkar.Yutma güçlüğü, çatallanmış ses, dizartri, aynı tarafta farenks ve vokal kord parezisi ise nukleus ambigius lezyonu sonucudur. İnferior serebellar pedünkül lezyonuna bağlı olarak ipsilateral serebellar bulgular ortaya çıkar. Seyrek olarak kalp hızı ve kan basıncı değişiklikleri gibi, otonomik fonksiyon bozuklukları ile otomatik solunum yetersizliği görülebilir. Otomatik solunum yetersizliği sonucu uyku sırasında uzun süreli apneler, hatta ölüm olabilir (Ondine’nin Laneti).

Bu bulguların hepsinin birlikte bulunmadığı parsiyel sendromlar da vardır. Genel olarak iyi seyirli bir sendromdur. Ancak, birlikte serebellar infarktların bulunması, pıhtının baziler arter içine ilerlemesi, iki yanlı vertebral arter hastalığı, kardiovasküler ve respiratuvar fonksiyon bozukluklarının ortaya çıkması prognozu kötüleştiren nedenlerdir.

Şekil 9. Bulbusun aksiyal şeması ( Bogousslavsky’den). 1: XII. sinir nukleusu, 2: dorsal vagal nukleus, 3: medial vestibüler nukleus, 4: soliter nukleus, 5: kuneat nukleus , 6: spinal trigeminal nukleus, 7: spinal trigeminal traktus, 8: inferior serebellar pedünkül, 9: spinatalamik traktus, 10: inferior oliva, 11: medial lemnisküs, 12: kortikospinal traktus, ASA: anterior spinal arter, VA: vertebral arter. A: medial bulber alan, B: lateral bulber alan, C: posterior bulber alan.

Şekil 10 MR incelemesinde sol lateral bulber infarkt.

Şekil 10a. T2 ağırlıklı inceleme aksiyal plan (ok)

Şekil 10b. FLAIR sekansında koronal planda inceleme (ok).

ANTERİOR SPİNAL ARTER (ASA )

ASA’nın veya vertebral arterin V4 parçasının oklüzyonu sonucu medial bulber infarkt görülür. Mediyal bulber infarkt seyrek görülen bir klinik tablodur. İpsilateral dil zaafı, derin duyu kusuru, yüzün kurtulduğu kontralateral hemipareziden oluşan klasik triadı vardır. İpsilateral dil parezisi, hipoglossal nukleus veya sinirin tutulumuna, kontralateral hemiparezi bulbusta çaprazlaşan piramidal yolun, derin duyu kusuru ise medyal lemnisküsün lezyonuna bağlıdır. Bununla birlikte dil ve arka kordonun tutulmadığı saf motor hemiparezi ile seyreden formları da vardır. Bazen lateral bulber infarkt ile birlikte görülür. İki yanlı da olabilir ( Şekil 11). İki yanlı olduğunda hastada kuadriparezi görülür. Bu durumda klinik bulgular ya izole kuadriparezi ya da arka kordon belirtileri ve dil parezisi ile birliktedir.

Şekil 11. MR incelemesi. Bilateral medial bulber infarkt

BAZİLER ARTER (BA)

Baziler arter iki vertebral arterin ponto-bulber bileşkede birleşmesinden orijin alır ve pons-mezensefalon bileşkesinde sonlanır. Baziler arterin perforan dalları başlıca bazis pontisi besler. Baziler arter oklüzyonu ponsun bazisinde iki yanlı iskemiye neden olur. İskemi tek veya iki yanlı tegmentumu da etkileyebilir. Ateroskleroz baziler arterin en sık ilk birkaç cm’lik bölümünü tutar.

Baziler arter trombozunun prognozu oldukça değişiktir. Prognoz oklüzyonun yeri, yayılımı ve kollateral dolaşıma bağlıdır. Çok hafif bulgularla seyredebileceği gibi, ciddi nörolojik sekellere yol açabilir veya ölümle sonuçlanabilir.

Klinik Belirtiler

1. Motor Belirtiler

Baziler arter trombozunda en sık tutulan yapı bazis pontiste kortikospinal traktustur. Başlangıçta motor güç kaybı tek taraflı olabilir. Güç kaybı genellikle iki yanlı ve asimetriktir. Ataksi ve koordinasyon bozukluğu ikinci en sık bulgudur. Koordinasyon bozukluğu alt ekstremitelerde daha belirgindir. Kortikopontoserebellar yolların tutulmasına bağlıdır. Dizartri, disfaji, disfoni ile dil hareketlerinde güçsüzlük görülebilir. Bu belirtiler kortiko bulber yolların lezyonu sonucu gelişen psödobulber belirtilerdir. Pons tegmentumunda kranyal sinir nukleuslarının veya intraparenkimatöz sinir liflerinin tutulumuna bağlı olarak kranyal sinir belirtileri görülebilir. Tek taraflı lezyonlarda çapraz sendromlar ortaya çıkabilir. İpsilateral fasyal parezi ile kontralateral hemiparezi çapraz sendrom örneklerinden birisidir. Bu tablo tek taraflı olarak ponsun bazis ve tegmentumunu birlikte tutan lezyonlarda ortaya çıkar.

Bazen hasta kuadriplejiktir. Ağır psödobulber belirtiler nedeniyle ses çıkaramaz, konuşamaz ve yutamaz. Bilinci açık olan hasta sadece göz kırpma ve vertikal göz hareketleri ile çevre ile ilişki kurabilir. Bu tablo “ Locked-in” içe kilitlenme sendromu olarak isimlendirilir. İki yanlı bazis pontis lezyonu sonucu kortikospinal ve kortikobulber traktusların tutulumuna bağlıdır ( Şekil 12 ).

Şekil 12. Locked – in sendromu ile getirilen hastanın transversal MR kesitlerinde klinik tabloya neden olan pons lezyonu görülüyor.

2. Okülomotor Belirtiler

a. Konjuge horizontal bakış ve 6. sinir felci, internükleer oftalmopleji

Ponsun paramedyan tegmentumunda paramedyan pontin retiküler formasyon (PPRF), medyal longitudinal fasikülüs (MLF) ve 6. sinir nukleusu yer alır. PPRF tutulursa ipsilateral konjuge göz hareketleri bozulur. Abdusens siniri veya nukleusu tutulursa ipsilateral abduksiyon zaafı, MLF lezyonu sonucu da internükleer oftalmopleji (INO) ortaya çıkar. INO ile birlikte “skew” deviyasyon ve vertikal nistagmus da görülebilir.

b. Birbuçuk sendromu

Unilateral pons tegmentum lezyonunda PPRF ve MLF birlikte tutulabilir. PPRF lezyonundan dolayı gözler lezyon tarafına horizontal konjuge bakış yapamaz. MLF tutulduğu için lezyon tarafındaki göz içe bakamaz. Bu durumda horizontal göz hareketlerinden sadece diğer gözdeki abduksiyon hareketi korunmuştur. Buna birbuçuk sendromu denir.

c. Nistagmus

Unilateral pontin tegmentum lezyonlarında lezyon tarafına bakışta daha belirgin olan horizontal paretik nistagmus görülebilir. INO’lu hastalarda da abduksiyon yapan gözde nistagmus görülebilir. Ayrıca bu hastalarda vertikal nistagmus da ortaya çıkabilir.

d. Oküler “bobbing”

Göz küreleri hızla birkaç milimetre aşağı inip, tekrar nötral pozisyonlarına dönerler. “Bobbing” iki yanlı ve simetrik olabileceği gibi, tek tarafta belirgin veya hafif asimetrik olabilir. Oküler “bobbing”li hastalarda pontin tegmentum lezyonu veya kompresyonu söz konusudur.

e. Pupilla anomalileri

Pons infarktlarında genellikle pupillalar normaldir.Komaya yol açan geniş pons lezyonlarında pupillalar çok küçüktür (pinpoint) ve ışık cevabı korunmuştur.

3. Uyanıklık kusurları ve koma

Bilinçle ilgili retiküler aktivatör sistem ponsun tegmentumunun paramedyan bölgesiyle mezensefalonda yer alır. Bilateral medyal pons tegmentum lezyonlarında bilinç değişiklikleri ve koma görülebilir.

BAZİLER TEPE SENDROMU

Rostral baziler arterin oklüzyonu mezensefalon, talamus ve posterior serebral arterin hemisferik dallarının beslediği mezyal temporal ve oksipital bölgelerde infarkta neden olur. Üst beyin sapı veya hemisferik yapılar tek tek tutulabileceği gibi, birlikte de tutulabilir. Bu bölümde mezensefalon ve talamik iskemi bulguları gözden geçirilecek, hemisferik belirtiler ise PCA infarktının tartışıldığı bölümde ele alınacaktır.( Şekil 13 )

Klinik Belirtiler

1. Okülomotor belirtiler

a. Vertikal Bakış bozuklukları

Rostral beyin sapı lezyonlarında vertikal bakış bozuklukları sık görülür. Yukarı veya aşağı vertikal bakış selektif olarak bozulabilir. Sıklıkla her ikisi birden bozulur. Tek başına yukarı bakış felci, aşağı bakış felcinden daha sıktır.Vertikal planda hem istemli hem de refleks göz hareketleri birlikte bozulabileceği gibi, bazen refleks göz hareketleri korunabilir. Vertikal bakış felci mezensefalon tegmentumunu tutan lezyonlarda görülür.

b. Konverjans Bozukluğu

Sıklıkla tek veya her iki gözde hiperkonverjans görülür. Tek veya her iki göz içe veya içe aşağı deviyedir. Horizontal veya vertikal bakış sırasında hiperkonverjans veya konverjans spazmı görülebilir.

c. Yalancı Altıncı Sinir Bulgusu

Adduktor hareket aktivitesinde ve tonusunda artma sonucu “yalancı altı” fenomeni ortaya çıkar. Bu terim üst beyin sapı lezyonlarında altıncı sinir disfonksiyonu olmaksızın oküler abdüksiyon yetersizliğine verilen isimdir. Sıklıkla iki yanlıdır ve hiperkonverjans ile birliktedir.

d. “Skew” deviyasyon

Bir göz küresinin diğerine göre yukarda ve oblik pozisyonda bulunması ve bunun tüm bakış yönlerinde devam etmesidir.

2. Pupilla değişiklikleri

Diensefalik lezyonlarda ışık refleksinin aferent yolu kesilebilir. Bilateral sempatik disfonksiyon nedeni ile pupilla küçüktür, ışık refleksi zayıftır veya alınamaz. Eğer 3.sinirin Edinger-Westphal nukleusu tutulursa, dilate ve fikse pupilla görülür.

3. Uyanıklık kusurları ve davranış değişiklikleri

a. Uyanıklık kusurları

Rostral beyin sapında retiküler aktivatör sistemi tutan lezyonlarda komadan çok hipersomnolans ortaya çıkar. Bilateral rostral mezensefalik periakuaduktal infarktlarda uzun süren hipersomnolans ve okülomotor sinir felçleri görülür. Ayrıca medyal talamus ve talamusun intralaminar nukleuslarını tutan lezyonlarda da hipersomnolans ortaya çıkabilir.

b. Pedünküler hallusinasyonlar

Üst beyin sapı infarktlarında, görme alanı defekti olmaksızın vizüel halusinasyonlar görülebilir. Halusinasyonlar sıklıkla çok canlı, çok renkli ve formedir. Bir çok sahneler içerir. Taktil ve işitsel de olabilir. Genellikle güneş batımında ortaya çıkar. Hastalar bu halusinasyonların gerçek olmadığının farkındadır. Fizyopatolojisi çok iyi bilinmemekle birlikte, rostral beyin sapındaki retiküler formasyonun disfonksiyonu ile ilgili olduğu düşünülmektedir.

4. Bellek bozuklukları ve abulia

Rostral beyin sapı infarktlarında talamusun etkilenmesi sonucu bellek bozuklukları ortaya çıkabilir. Bellek bozuklukları anterograd, retrograd, verbal ve nonverbal olabilir. Mamillotalamik traktusun veya talamusun dorsal medyal nukleusunun tutulmasına bağlıdır. Bellek bozuklukları başlıca antero-lateral talamik infarkt (polar arter) veya postero-medyal talamik infarktlar (talamo perforan arterler) sonucu görülür. Baziler tepe sendromunda sıklıkla iki yanlı medyal talamus tutulmuştur. Amnezi ve abulia unilateral lezyonlarda bilateral lezyonlara göre daha hafiftir ve daha kısa sürer. Sol talamik infarktlarda verbal bellek, sağ talamik infarktlarda ise vizüel ve vizüospasyal bellek bozulmuştur.

A. CEREBELLARIS ANTERIOR INFERİOR (AICA)

AICA baziler arterin alt bölümünden orijin alır. Rostral bulbus ve pons tabanı ile rostral serebellar yapıları besler. İzole AICA infarktı nadirdir.Genellikle baziler arter oklüzyonu sonucu görülür. Klinik belirtiler vertigo, kusma, tinnitus ve dizartridir. İpsilateral fasyal parezi, işitme kaybı, trigeminal alanda duyu kusuru, Horner sendromu, ipsilateral serebellar bulgu ve kontralateral ekstremite ve gövdede ağrı, ısı duyusunda azalma görülür. Seyrek olarak ipsilateral horizontal konjuge bakış kusuru ve ipsilateral hemiparezi de görülebilir. Parsiyel AICA infarktlarında labirentiti hatırlatan izole vertigo ortaya çıkabilir. Bazı vakalarda da izole serebellar belirtiler görülebilir .

A. CEREBELLARIS SUPERIOR (SCA)

Baziler arter bifurkasyonundan hemen önce baziler arterden çıkar. Mezensefalonun dorso-lateral yüzünü, superior serebellar pedünkülü ve serebellar hemisferlerin superior yüzünü besler (Şekil 14).

Klasik sendromunda ipsilateral Horner, ekstremite ataksisi ve tremor, kontralateral spinotalamik duyu kusuru, üst motor nöron tipi fasyal parezi, seyrek olarak da 4. sinir felci görülür. Saf şekli nadirdir. Baziler arterin distal dallarının infarktı ile birlikte görülür ise prognozu kötüdür. SCA’nın sadece serebellumu tutan infarktlarında ise prognoz iyidir. Bu vakalarda baş ağrısı, kusma, dizartri, ekstremite ve gövde ataksisi vardır.

Şekil 13. Baziler tepe sendromu olan hastada transversal BT kesitleri. İki yanlı talamus, sağda baskın iki yanlı oksipital lob ve solda belirgin iki yanlı serebellumda (SCA alanı) infarkt alanları görülmektedir.
Şekil 14. BT incelemesi. Sol serebellumda hipodens lezyon. Sol a. cerebellaris superior infarktı (beyaz oklar).

A. CEREBRI POSTERİOR (PCA)

Her iki PCA baziler arter bifurkasyonundan orijin alır. PCA mezensefalonun etrafından döndükten sonra kortikal dallara ayrılır. PCA’lar mezensefalonu, talamusu, oksipital lobu, inferior ve mezyal temporal lobu, parietal lobun posterior inferior kısmını sular. PCA oklüzyonlarında oklüzyonun yeri ve infarktın yayılımına göre klinik bulgular değişiklik gösterir. Burada PCA’nın hemisferik dallarının oklüzyonunda sözedilecektir ( Şekil 15 ).

Şekil 15. MR incelemesi: T2 ağırlıklı incelemede sağ oksipital bölgede hiperintens lezyon. Sağ a. cerebri posterior infarktı.

UNİLATERAL HEMİSFERİK PCA OKLÜZYONU

1. Görme alanı defektleri

En sık görülen belirti kontralateral görme alanı defektidir. Görme alanı defektleri striat korteks veya optik radyasyonun tutulumuna bağlıdır. En sık görülen görme alanı defekti homonim hemianopsidir. İnfarkt oksipital pole ulaşmıyorsa maküler görme kurtulur. Kuadranopsi şeklinde de görme alanı defektleri ortaya çıkabilir. Striat korteksin alt bölümünü veya temporo-oksipital loblarda, inferior optik radyasyonu tutan lezyonlarda üst kuadranopsi görülür. Kalkarin korteksin üst bölümünü veya inferior parietal lob ile oksipital loblarda, superior optik radyasyonu tutan lezyonlarda alt kuadranopsi görülür.

2. Duyu kusurları

Talamusun VPM ve VPL nukleuslarının lezyonlarından dolayı karşı yüz, beden ve ekstremilerde uyuşukluk, karıncalanma, iğnelenme gibi paresteziler görülebilir. Ağrı ve dokunma duyusunda azalma ile derin duyu kusurları da ortaya çıkabilir. Bazen duyu kusurları çok ağır olabilir. Bu tabloya “saf duyusal inme” adı verilir.

3. Agrafisiz aleksi

Konuşma, tekrarlama, yazma normal olduğu halde, okumada güçlük vardır. Genellikle renk isimlendirme de bozulmuştur. Sol oksipital lob, korpus kallozum spleniumu ve sol parietal beyaz maddeyi tutan lezyonlarda görülür. Korpus kallozum veya komşu beyaz maddenin lezyonu sonucu, sağ oksipital korteks ile sol hemisferin bağlantısı kesilmiştir.

4. Anomik veya transkortikal duyusal afazi

Sol (dominant) PCA infarklarında görülür. Anomik afazide sadece kelime bulma ve adlandırma güçlüğü vardır. Transkortikal duyusal afazide ise, konuşma akıcı ve parafaziktir, anlama bozuktur. Tekrarlama korunmuştur.

5.Gerstmann sendromu

Dominant angüler girus lezyonlarında görülür. Agrafi, akalküli, sağ-sol ayrım bozukluğu, parmak agnozisi ile konstrüksiyonel apraksi başlıca bulgulardır.

6. Bellek bozuklukları ve vizüel agnozi

Sol temporal lob lezyonlarında bellek kusurları görülebilir. Daha çok yeni şeyleri öğrenmede güçlük şeklindedir. Sol PCA infarktlarında vizüel agnozi de görülebilir. Hasta bir objeyi vizüel olarak tanımadığı halde, taktil olarak tanıyabilir. Sıklıkla renk isimlendirme de bozulmuştur. Renk tanımada da bozulma görülebilir.

PCA orijininin oklüzyonlarında derin ve yüzeyel dallar birlikte tutulabilir. Görme alanı defektinin yanı sıra serebral pedünkül lezyonu sonucu hemiparezi /hemipleji görülebilir. Ayrıca talamusun iskemisine bağlı olarak afazi ve duyu kusurları ortaya çıkabilir. Bu klinik bulgular sıklıkla “ geniş MCA “ infarktını düşündürebilir. Bu nedenle klinik tablo “ yalancı MCA “ olarak da isimlendirilir.

BİLATERAL PCA OKLÜZYONU

1. Kortikal körlük

Striat korteksin iki yanlı lezyonlarında kortikal körlük ortaya çıkar. Işık refleksi korunmuştur.Bazı hastalar körlüğünün farkında değildir veya görmediklerini inkar ederler (Anton sendromu).

2. Amnezi

Bilateral mezyal temporal lobların ve talamusun lezyonu sonucu amnezi görülür. Unilateral lezyonlarda da görülebilir. İnme sırasına ve inmeden önceki döneme ait amnezi vardır. Yeni şeylerin öğrenilmesi de güçleşmiştir. Bilateral mezyal temporal lob lezyonlarında amnezi kalıcı olabilir. Sol temporal ve talamik lezyonlarda verbal materyali, sağ temporal ve talamik lezyonlarda ise vizüel materyali öğrenme ve hatırlamada güçlük ortaya çıkar.

3. Ajite Deliryum

Temporal lobların lingual ve fuziform giruslarının bilateral (bazen unilateral) lezyonları sonucu hiperaktif bir durum ortaya çıkabilir. Limbik korteksin infarktları sonucu ajite deliryum görülür. Hasta agresiftir, bağırır, durmaksızın hareket eder.

Bilateral inferior vizüel işleme yolunun tutulumunda, iki yanlı görme alanının üst bölümünün görülmediği “ altitudinal hemianopsi” ile kognitif ve davranış değişiklikleri görülür. Aprosopagnozi vardır. Hasta daha önceden bildiği ve tanıdığı yüzleri tanıyamaz. Renkleri tanıyamaz ve ayrımını yapamaz. Obje agnozisi vardır. Objelerin şeklini, rengini,büyüklüğünü ve yapısını ayırt edemez.

Bilateral superior vizüel işleme yolunun lezyonlarında ise Balint sendromu ortaya çıkar. Simultanagnozi, optik ataksi, okülomotor apraksi başlıca belirtilerdir. Simultanagnozi, bir mekanın bir çok alt bölümünü birlikte değerlendiremeyip, bir alt bölümüne takılı kalmaktır. Hasta bir bütünün parçalarını görür, ancak tümünü görüp değerlendiremez. Optik ataksi göz ve el arasındaki koordinasyonun bozulmasıdır. Okülomotor apraksi ise bir objeye veya bir istikamete direkt olarak bakma güçlüğüdür.

TALAMUSUN ARTERLERİ

Talamus 4 ayrı perforan arter tarafından beslenir (Şekil 16 ). PCA’nın P2 segmentinden ayrılan talamogenikulat arterler talamusun lateral bölümünü, PcoA’dan çıkan polar arter talamusun anterior bölümünü, PCA’nın P1 segmentinden çıkan talamoperforan arterler de talamusun medyal bölümünü sular. PCA’dan çıkan posterior koroidal arter ise pulvinar, posterior talamus ve genikulat cisimlerin kanlanmasını sağlar. Bu arterlerin tıkanması sonucu gelişen talamik infarktlarda lezyon yerine göre farklı klinik bulgular ortaya çıkar.

Şekil 16. Talamusun kanlanmasının şematik görünümü (Bogousslavsky’den).

1. Talamogenikulat Arter (Lateral talamik infarkt)

Talamogenikülat arterler PCA’nın P2 segmentinden 6-10 adet olarak çıkarlar. VPL ve VPM nukleuslar dahil olmak üzere ventrolateral talamus, santromedyan nukleus ve pulvinarın rostro-lateral kısmını beslerler.

Talamogenikülat arterlerin suladığı alanda başlıca üç klinik sendrom ortaya çıkar (Şekil 17).

Şekil 17. MR incelemesi. T2 ağırlıklı incelemede sağ lateral talamik infarkt (beyaz ok).

a. Saf duyusal inme

Vücudun bir yarısında paresteziler ve uyuşukla başlayabilir. Duyusal defisit karşı beden yarısında yüz, kol, bacak ve gövdeyi tutabileceği gibi, parsiyel de olabilir (yüz ve el, sadece yüz veya gövde veya üst ektremite ve alt ekstremite gibi). Duyunun tüm modaliteleri etkilenebilir. Ağrı ve ısının kurtulduğu disosiye duyu kusurları görülebilir. Duyu kusurları geçici veya kalıcı olabilir. İnmeden haftalar veya aylar sonra etkilenen bölgede ağrılı sendrom gelişebilir.

b. Sensori-motor inme

Bu sendrom aynı beden yarısında duyusal kusurların yanı sıra motor zaafın da bulunmasıdır; infarktın VPL’a komşu kapsüla interna arka bacağını etkilemesi sonucu gelişir.

c. Dejerine-Roussy sendromu

Lateral talamik infarktların daha yaygın şeklidir ve ilk olarak 1906’da Dejerine ve Roussy tarafından ‘talamik sendrom’ adı altında tanımlanmıştır. Başlangıçta hızla düzelen hafif kontralateral hemiparezi görülebilir. Kontralateral yüz, kol, bacak, gövde veya bunların birini tek başına etkileyen uyuşukluk ve parestezi şeklinde duyusal belirtiler vardır. Kontralateral hafif yüzeyel duyu kusurları ile ciddi, persistan derin duyu kusurları görülür. Kontralateral kol ve bacakta distoni, koreoatetoz ve tremora benzeyen istemsiz hareketler ortaya çıkabilir. Elde distonik postür gelişebilir. Buna ‘talamik el’ adı verilir. Ataksi görülebilir. Geç dönemde daha önce uyuşukluk ve parestezilerin olduğu tarafta ciddi, persistan, analjeziklere cevap vermeyen ağrılar ortaya çıkabilir.

2. Polar Arter (Anterior talamik infarkt)

Polar arterler PcoA’dan çıkar. Retiküler nukleus, mamillotalamik traktus, ventral lateral nukleusun bir kısmı, dorsomedyal nukleus, talamik polün lateral kısmı dahil olmak üzere talamusun anteromedyal ve anterolateral kısımlarını beslerler.

Polar arter alanındaki infarktlarda karakteristik klinik bulgular nöropsikolojik bozukluklardır. Apati, spontanitede azalma ve abulia görülür. Sol talamus infarktlarında isimlendirme güçlüğü, parafaziler ve perseverasyonlar olabilir. Anlama ve tekrarlama korunmuştur. Ayrıca verbal materyali öğrenme güçlüğü görülür. Sağ talamus infarktlarında ise vizüel materyali öğrenme güçlüğü, vizüel ve işitsel ihmal bulguları olabilir. Seyrek olarak da konstrüksiyonel apraksi ortaya çıkabilir. Polar arter sulama alanındaki bilateral infarktlarda abulia ve amnestik bulgular çok ciddi ve kalıcı olabilir (Şekil 18 ).

Şekil 18. incelemesi. Anterior talamik bölgede taze infarkt görünümü

3. Talamoperforan Arter (Paramedian talamik infarkt)

Talamoperforan arterler PCA’nın Pı segmentinden çıkar. MLF’in rostral intersitisyel nukleusu, dorsal medyal nukleusun posterior inferior kısmı, nukleus parafasikülaris, intralaminar nukleus da dahil olmak üzere posteromedyal talamusu beslerler.

Akut olarak ortaya çıkan bilinç değişiklikleri, nöropsikolojik bozukluklar ve vertikal bakış bozukluklarından oluşan klasik triadı vardır. Letarji, stupor, hipersomnolans görülebilir. Hastalar uyandırılabilir, ancak uyaran kesilir kesilmez tekrar uyuklamaya başlarlar. Bilinç bozuklukları rostral mezensefalon ve intralaminar nukleusların tutulumuna bağlıdır. Sıklıkla yukarı bakış felcinin görüldüğü vertikal bakış bozuklukları bulunur. Bilinç bozuklukları düzelince nöropsikolojik anomaliler dikkati çeker. Hasta dezoryante, ilgisiz ve apatiktir. Anterograd amnezi görülür. Yakın bellek bozulmuştur. Konfabulasyonlar vardır. Sağ medyal talamusu tutan infarktlarda solda vizüel ihmal ve konstrüksiyonel apraksi görülebilir.

Bilateral infarktlarda bulgular benzerdir, ancak daha ağır ve kalıcıdır . Vertikal bakış kusurları daima görülür. Hafıza kusurları daha ciddi ve kalıcıdır. Bunların büyük kısmı rostral baziler arter embolisine bağlı olarak ortaya çıkar.

4. Posterior Koroidal Arter

Posterior koroidal arter pulvinar, posterior talamus, lateral genikulat cisimler ve anterior nukleusun kanlanmasını sağlar. Posterior koroidal arter infarklarında tipik klinik bulgular lateral genikulat nuklesun tutulumuna bağlı görme alanı defektleridir. Görme alanı defektleri homonim üst veya alt kuadranopsi şeklindedir. Seyrek olarak homonim sektöranopsi şeklinde de defektler görülebilir.Hafif hemiparezi ,duyu kusuru, distonik hareketler ile afazi, amnezi, abuli gibi nöropsikolojik bozukluklara da rastlanabilir.

K A Y N A K L A R

1. Mohr JP , Choi DW , Grotta JC ,Weir B , Wolf PA ( Eds ): Stroke. Pathophysiology, Diagnosis and Management (4th ed). New York, Churchill Livingstone, 2004

2. Bogousslavsky J, Van Melle G, Regli F: The Lausanne Stroke Registry. Analysis of 1000 consecutive patients with first stroke. Stroke, 19:1083-1092, 1988

3. Bogousslavsky J, Caplan LR (eds): Stroke syndromes (2nd ed). Cambridge, Cambridge University Press, 2001

4. Caplan LR: Top of the basilar syndrome. Neurology, 30:72-79, 1980

5. Caplan LR: Caplan’s stroke. A Clinical Approach (3rd ed). Boston, Butterworth, 2000

6. Caplan LR: Posterior Circulation Disease. Clinical Findings, Diagnosis, and Management. Cambridge, Blackwell Science, 1999

7. Donnan GA, Bladin PF, Berkovic SF, Longley Wa, Saling MM: The Stroke syndrome of striatocapsular infarction. Brain, 114: 51-70, 1991

8. Fisher M (ed): Clinical Atlas of Cerebrovascular Disorders. London, Mosby, 1994

9. Furlan AJ, Whisnant JP, Kearns TP: Unilateral visual loss in bright light. Unusual symptom of carotid artery occlusive disease. Arch Neurol 36; 675-676, 1979

10. Warlow CP, van Gijn J, Dennis M , Wardlaw J , Bamford J, Hankey G ,Sandercock P , Rinkel G , Langhorne P , Sudlow C, Rothwell P(eds) : Stroke: Practical Management (3rd ed). Oxford, Blackwell Science, 2008