İNME SENDROMUNUN AYIRICI TANISI

Yazanlar: Oğuzhan Çoban, Esme Ekizoğlu

Son Güncelleştirme Tarihi: 31.10.2019

İnmeden şüphelenilen bir hastayla karşılaşıldığında cevaplanması gereken ilk soru semptomların gerçekten vasküler kaynaklı olup olmadığı (inme/inme dışı tanı); ikincisi ise inmenin patolojik tipinin (iskemik/hemorajik) ne olduğudur.

İnme tanısı yatak başında konulur ve uygun bir hastada (genellikle vasküler risk faktörlerini taşıyan yaşlı bir hasta), ani başlangıçlı, fokal nörolojik defisit semptomlarının varlığına ve benzer bir şekilde ortaya çıkabilecek diğer hastalıkların dışlanmasına dayanır. Tanıda öykü çok önemlidir. Öykü alınırken semptomların başlangıç şekli ve seyri; hangi vücud parçalarının (yüz-kol-bacak) ve fonksiyonların etkilendiği; fokal/non-fokal semptomların ayırımı (Bakınız: Beyin damar hastalıklarında tanımlar, sınıflama, epidemiyoloji ve risk faktörleri, Tablo 2 ve 3); vasküler köken düşündüren “negatif “ (motor, duyusal veya görsel fonksiyon kaybı) semptomların büyük olasılıkla non-vasküler kaynaklı “pozitif” (istemsiz hareket, halüsinasyon gibi) semptomlardan ayırt edilmesi; eşlik edebilecek semptomlar (başağrısı, epileptik nöbet, panik ve anksiyete, kusma, hıçkırık, bilinç bozukluğu, göğüs ağrısı, pulsatil tinnitus); varsa geçirilmiş inme ve GİA’ların özellikleri araştırılmalıdır. Bunu izleyerek özellikle vasküler olanlar olmak üzere özgeçmiş ve soygeçmiş özellikleri (hipertansiyon, hiperlipidemi, diabetes mellitus, angina pektoris, miyokard infarktüsü, intermittan klodikasyon, arterit); ve alışkanlıklar (sigara, alkol, diyet, fiziksel aktivite, ilaçlar) belirlenmelidir. İnmelerin çoğunda semptomlar herhangi bir presipitan faktör olmaksızın aniden başlar. Bazı hastalarda sonradan saatler, nadiren günler süren düzgün veya merdivenvari bir progresyon görülse de başlangıç anidir. Progresyon süresi arttıkça semptomların vasküler kaynaklı olma olasılığı azalır. Fokal serebri iskemi fokal serebral semptomlara yol açar. Baygınlık hissi, gerçek vertigo olmayan başdönmesi (dizziness), genel halsizlik gibi non-fokal semptomlar hemen daima non-vasküler nedenlere bağlıdır. Başağrısı iskemik inmelerin dörtte birine, intraserebral kanamaların yarısına ve subaraknoid kanamalı hastaların hemen tümüne eşlik eder. Yaklaşık %2 oranında inmeli hastada semptomların başlangıcında epileptik nöbet görülebilir. Daha da önemlisi inmeye bağlı olmayan epileptik nöbetler tanı karışıklığına yol açabilir.

Hastadan veya yakınlarından iyi bir öykü alınabildiğinde ve muayene ile saptanabilen nörolojik defisit bulgularının varlığında, inme tanısı klinik olarak %95’e varan oranda doğru konulabilir. Semptomların başlangıç şekli ve seyrinin iyi belirlenemediği durumlarda ise, süregelen semptomların inmeye değil, kafa travması, ensefalit, beyin apsesi, beyin tümörü veya kronik subdural hematom gibi çeşitli nedenlere bağlı olma olasılığı vardır. Papilla ödemi ve nedeni ortaya konulamayan ateş gibi bulguların varlığında inme tanısından şüphelenilmelidir. İnmeli hastaların muayenesinde, nörolojik bulguların ortaya konulmasının yanı sıra, kan basıncı (her iki koldan), kalp hızı ve ritmi, kardiyak üfürümler ve periferik nabızlar araştırılmalıdır. Bazı nörolojik defisit bulguları iyi muayene edilmezlerse gözden kaçabilirler. Bunlara örnek olarak görsel-mekansal  fonksiyon bozukluğu bulguları (konstrüksiyonel apraksi, ihmal/söndürme, diskriminatif duyu bozukluğu, propriosepsiyon bozukluğu, anozognozi), görme alanı defektleri ve gövde ataksisi sayılabilir.

Çok sayıda hastalık klinik ve/veya radyolojik olarak inme ile karışabilir. Başlangıçtaki epileptik nöbet gözden kaçarsa postiktal konfüzyon veya uyanıklık kusurunun yanı sıra hemiparezi (postiktal nörolojik defisit, Todd paralizisi) olan bir hastada yanlışlıkla inme  tanısı konulabilir. Doğru tanıya öykünün derinleştirilmesi (öncesinde nöbet epizodları, tablo başlangıcında “pozitif” semptomlar) ve seyrin izlenmesi ile varılabilir. Klinik olarak inme tanısı konulan az sayıda hastada BT veya MR ile subdural hematom, beyin tümörü (meningiom, gliom, metastaz) veya arteryovenöz malformasyon gibi yapısal intrakranial lezyonlar görülebilir. Başlangıcın inme kadar ani olmayışı (veya bu konuda bilgi eksikliği), başağrısı, konfüzyon, bilinç bozukluğu gibi bulguların ön planda oluşu, epileptik nöbetler ve papilla ödemi gibi bulguların varlığı, semptomların dalgalanması ve bulguların düzeleceğine kötüleşme eğiliminde olması gibi özellikler doğru tanıya yönlenmede yardımcıdır. Metabolik/toksik nedenlere bağlı ensefalopatiler genellikle fokal bulgular olmaksızın subakut gelişen bilinç bozukluğu tablosuna yol açarlar. Ama seyrek olsa da hipoglisemi, non-ketotik hiperglisemi, hiponatremi, Wernicke ensefalopatisi gibi durumlar akutça ortaya çıkabilen fokal nörolojik semptomlara ve dolayısıyla tanı karışıklığına neden olabilir. Fokal nörolojik semptomların yanı sıra bilinç bozukluğu ve ateş (özellikle pnömoni vb. gibi görünür neden olmadığında) saptanan hastalarda ensefalit, beyin apsesi ve subdural ampiyem gibi lokal infeksiyonlar akla gelmelidir. Hipertansif ensefalopati; subakut başlangıç, başağrısı, konfüzyon, nöbetler, bilinç bozukluğu, yüksek kan basıncı ve hipertansif retinopati gibi bulguların yardımıyla ayırt edilebilir. Multipl skleroz atağı bazen inme ile karışabilir. Genç yaş, subakut başlangıç (günler içinde progresyon), öyküde atakların varlığı gibi klinik ve BOS, MR bulguları gibi laboratuvar özellikler ayırıcı tanıyı sağlar. Creutzfeldt-Jacob hastalığı bazen inme benzeri bir tablo ile ortaya çıkabilir. Başlangıcın subakut oluşu, demans, miyokloniler yönlendirici özelliklerdir. EEG, BOS ve difüzyon MR ile tanı konabilir. Serebral amiloid anjiyopatide de stereotipik ve tekrarlayıcı dakikalar süren geçici fokal nörolojik defisitler görülebilir. Amiloid nöbetler (amiloid spells) olarak adlandırılan bu ataklar tanı karışıklığına yol açarak GİA veya epileptik nöbet olarak değerlendirilebilir. Gradyant eko veya SWI gibi MR sekansları ayırıcı tanıyı sağlar. Küçük kortikal, korona radiata ve talamus lezyonlarında görülebilen “psödoradiküler” defisitler bazen periferik sinir (örneğin radial sinir felci) veya radiks lezyonları ile karışabilir. Alt motor nöron ve dermatom bulguları ayırıcı tanıda yararlıdır.

Fonksiyonel (histeri veya simülasyon) semptom ve bulgular psikiyatrik öyküsü olmayan yaşlı hastalarda seyrektir. Bulguların tutarsızlığı, eşzamanlı emosyonel çatışma varlığı, özgeçmişte histerik dönem veya psikiyatrik problem öyküsü, objektif nörolojik bulguların yokluğu yol gösterici olabilir.

Daha önceden inme geçirmiş olan hastalarda üriner infeksiyon veya metabolik bir bozukluğun eklenmesiyle sekel defisit bulguları artabilir ve bu durum yanlış olarak yeni bir inme sanılabilir.

Atipik İnme Belirtileri: İnme Bukalemunları

Seyrek olarak hastalar, başka nörolojik hastalıkları taklit eden atipik inme semptomları ile prezante olurlar. Bunun nedeni pozitif semptomların gelişmesi (nöbet, hemiballismus, yabancı el sendromu gibi nedenlere bağlı olarak anormal hareketler), semptomların anatomik olarak lokalizan olmaması (nöropsikiyatrik bulgular, konfüzyon, bilinç bozukluğu), periferik sinir kökenli gibi gözükmesi (vestibüler sendrom, diğer kranial sinir felçleri, kortikal el sendromu, monoparezi gibi) ya da izole olması (izole vertigo, bilateral görme bozukluğu, stridor, yabancı aksan sendromu veya başağrısı gibi) olabilir.

Nöropsikiyatrik semptomlar ve akut konfüzyonel durum, inmeli hastaların % 3 kadarında görülebilir. Sağ hemisfer frontal ve parietal lob lezyonları ile daha sık görülürler. Kaudat çekirdek ve frontal lob lezyonları abuli, mental veya afektif durgunluk ve insiyatif eksikliğine yol açabilir. Sağ orbitofrontal, talamik ve temporoparietal lezyonlar mani benzeri tablolara neden olabilir. Temporo-parietal lezyonlar temporal nöbetlere ve psikotik semptomlara yol açabilir. Eşzamanlı veya ardışık bilateral lezyonlar nedeniyle psödobulber paralizi ve kontrol edilemeyen ağlama, gülme nöbetleri gelişebilir. Sağ temporal, inferior parietal ve oksipital lobların tutulumu kolaylıkla gözden kaçabilen diğer nörolojik bulguların yanısıra, ön planda akut konfüzyonel sendroma yol açabilir. Talamik lezyonlar amnezi, konfüzyon ve minimal nörolojik defisitler ile ortaya çıkabilir.

Bilinç seviyesindeki ani değişiklikler geniş inmelerin, özellikle de ani intrakranial basınç artışına neden olan kanamaların başlangıç belirtisi olabilir. Bilateral medial talamik infarktlarda bilinç bozukluğu dışında nörolojik bulgu olmayabilir. Baziler tepe sendromunda da bilinç bozukluğu ön plandadır ama okülomotor bulguların varlığı tanıya işaret eder.

İnmeli hastarın %1 kadarında genellikle bazal ganglia bölgesindeki küçük derin infarktlara bağlı olarak gelişen hemikore, hemiballismus, distoni gibi hareket bozuklukları görülür. Posterior talamus veya dentato-rubro-talamik yolun tutulması tremor nedeni olabilir. Miyoklonus arka sistem inmelerinin bir parçası olarak görülebilir.

"Limb-shaking" GİA'lar, öncelikle fokal motor nöbetleri akla getirir. Ama bu hareket bozukluğu, fronto-subkortikal motor yolların hipoperfüzyonuna bağlı olarak gelişir. Ataklar genellikle kısadır ve tipik olarak postüral özellik gösterir. Hemen daima ileri karotis darlığına bağlı olarak kontrlateral üst ekstremitede ortaya çıkarlar. Atakların postüral özelliği ve “Jacksonian” yayılımın olmaması uyarıcı olabilir.

Akut inme sırasında %1,5-5,7 oranlarında epileptik nöbet bildirilmiştir. Gençlerde, hemorajik inmelerde, serebral korteksi tutan iskemik inmelerde sıklık artar. Postiktal Todd paralizisi ile başlangıcında nöbet olan inmeye bağlı defisiti ilk saatlerde sadece klinik bulgulara dayanarak ayırmak güç olabilir. Serebral sinüs ven trombozu ve venöz infarkt olan hastalarda nöbet sıklığı çok daha yüksektir. Öyküde süregelen başağrısının bulunması ve kafa içi basınç artması sendromu (KİBAS) bulguları ayırıcı tanıya yardımcı olur.

Yabancı el sendromu, korpus kallozum, frontal lob veya postero-lateral parietal lobu tutan inmeler sonucu gelişebilir. Bir elin sanki kendi aklı varmış gibi kişinin istemli kontrolünden bağımsız hareketleri psikiyatrik hastalıklarla karıştırılabilir. Mezodiensefalik bölge veya motor korteksi içeren inmelerde ortaya çıkan unilateral asteriksis yanlışlıkla metabolik bir hastalığa atfedilebilir. İzole hemifasial spazm ipsilateral küçük bir pons infarktının tek bulgusu olabilir.

Akut başlangıçlı baş dönmesi, bulantı, kusma ve dengesizlik yakınmaları sıklıkla akut vestibüler nöronit gibi periferik vestibüler sistem hastalıklarına bağlı olsa da yaşlı ve risk faktörleri olan hastalarda bu sendromun pek fazla ek bulgu vermeksizin serebello-vestibüler inmelere bağlı olarak da ortaya çıkabileceği unutulmamalıdır. "Head impulse" testinin negatif olması veya "skew deviation" saptanması veya yön değiştiren ya da vertikal nistagmus saptanması santral patoloji olasılığını çok yükseltir.

İnme nadiren izole veya neredeyse izole kranial sinir felçlerine neden olur. Okülomotor veya fasial sinirlerin nukleusları veya buradan çıkan lifler küçük bir infarkt nedeniyle etkilenebilir. Anterior inferior serebellar arter dalı olan labirent arterinin tıkanması iç kulakta labirent infarktına bağlı işitme kaybı nedeni olabilir.

Akut gelişen izole, sınırlı, yüz, kol veya bacak zaafı da periferik sinir sistemi hastalığını düşündüren bir inme prezantasyonu olabilir. Presantral girusta el alanı görece geniş olduğu için bu bölgeyi içeren küçük bir inme sadece el, birkaç parmak hatta sadece başparmağı ilgilendiren bir zaafa neden olabilir. Bu bulgular yanlışlıkla servikal radikülopati, ulnar veye radial nöropati olarak değerlendirilebilir. Bacak monoparezisi de tipik olarak anterior serebral arter tıkanmalarında görülür.

Kapsüla interna ön bacağı veya genu bölgesi ile ponsta selektif olarak kortiko-bulber yolları tutan bir lezyon izole dizartri-fasial parezi sendromuna yol açabilir. Fasial zaaf hafiftir ve hızla düzelir. Benzer şekilde dominant operküler ve medial frontal korteks bölgesini tutan inmeler de saf dizartri nedeni olabilir.

Kortikal körlük, körlüğün inkarı ve konfabülasyon ile giden Anton sendromu ile tek seferde birden fazla objeyi algılayamama ile giden görsel agnozi, okülomotor apraksi ve optik ataksi ile karakterize Balint sendromlarının tanınması güç olabilir. Görsel korteks ile optik radyasyonu tutan inmelerin seyrinde pozitif spontan görsel bulgular görülebilir.

Yabancı aksan sendromu dominant fronto-parietal ve bazal ganglia bölgesi inmelerinde tanımlanmıştır. İzole disfaji nadiren küçük bir beyinsapı inmesi sonucu gelişebilir. Lateral medüller infarkt, vokal kord paralizisine bağlı olarak disfoni, solunum güçlüğü ve stridor nedeni olabilir.

Klasik inme semptomları inmeyi telkin eder. Atipik semptomlar ise inmeyle uyumlu olmakla birlikte hekimi doğru inme tanısından uzaklaştırabilirler. Hemen her türlü nörolojik semptomun akut olarak ortaya çıkması inme tanısını akla getirmelidir.

Klinik olarak inme tanısı konulduktan sonra ikinci adım, inmenin patolojik tipine karar vermektir. Geçmişte bilinç bozukluğu, ciddi başağrısı gibi semptomların kanayıcı inme için tipik olduğu düşünülmüşse de BT döneminde küçük intraserebral hematomlu hastalarda bu “tipik” özelliklerin olmadığı görülmüştür. Ne normal klinik değerlendirme ne de infarkt/hematom ayırımı için tasarlanmış bazı klinik “skorlama” yöntemleri iskemik/kanayıcı inme ayırımını yapmak için yeterli değildir. Bu ayırımı doğru olarak yapabilmenin geçerli yolu erken dönemde  (tercihen 1-2, en fazla 4 hafta içinde) kranial BT yapmaktır. BT ucuzluğu ve kolay uygulanabilmesi  nedeniyle erken dönem için tercih edilen araştırma yöntemidir. Daha geç dönemde incelenebilen hastalarda ise MR daha uygundur. Çünkü BT’de parenkim içinde kan hemen hiperdens olarak görünürken zaman içinde izo- ve hipodens olur ve geç incelenen olgularda infarkt/kanama ayırımı yapmak güçleşir. Oysa MR’de kanama için tipik olan intensite değişiklikleri çok daha uzun bir zaman dilimine yayılmaktadır. Gradyant eko gibi MR sekansları intrakranial kanamayı erken dönemde de güvenilir bir şekilde belirleyebilir.

KAYNAKLAR

“İskemik İnme

” bölümüne bakınız.