İNME SENDROMUNUN AYIRICI TANISI

 

Oğuzhan ÇOBAN

 

Son Güncelleştirme Tarihi: 12.01.2009

 

 

 

İnmeden şüphelenilen bir hastayla karşılaşıldığında cevaplanması gereken ilk soru semptomların gerçekten vasküler kaynaklı olup olmadığı (inme/ inme dışı tanı); ikincisi ise inmenin patolojik tipinin (iskemik/ hemorajik) ne olduğudur.

 

İnme tanısı yatak başında konulur ve uygun bir hastada (genellikle vasküler risk faktörlerini taşıyan yaşlı bir hasta), ani başlangıçlı, fokal nörolojik defisit semptomlarının varlığına ve benzer bir şekilde ortaya çıkabilecek diğer hastalıkların dışlanmasına dayanır. Tanıda öykü çok önemlidir. Öykü alınırken semptomların başlangıç şekli ve seyri; hangi vücut parçalarının (yüz-kol-bacak) ve fonksiyonların etkilendiği; fokal/nonfokal semptomların ayırımı (Bakınız: Beyin damar hastalıklarında tanımlar, sınıflama, epidemiyoloji ve risk faktörleri, Tablo 2 ve 3) ; vasküler orijin düşündüren “ negatif “ (motor, duyusal veya vizüel foksiyon kaybı) semptomların büyük olasılıkla nonvasküler kaynaklı “ pozitif” (istemsiz hareket, halüsinasyon gibi) semptomlardan ayırt edilmesi; eşlik edebilecek semptomlar ( başağrısı, epileptik nöbet, panik ve anksiyete, kusma, hıçkırık, bilinç bozukluğu, göğüs ağrısı, pulsatil tinnitus); varsa geçirilmiş inme ve GİA’ların özellikleri araştırılmalıdır. Bunu izleyerek özellikle vasküler olanlar olmak üzere özgeçmiş ve soygeçmiş özellikleri (hipertansiyon, hiperlipidemi, diabetes mellitus, angina pektoris, miyokard infarktüsü, intermittan klodikasyo, arterit); ve alışkanlıklar (sigara, alkol, diyet, fizik aktivite, ilaçlar) belirlenmelidir. İnmelerin çoğunda semptomlar herhangi bir presipitan faktör olmaksızın aniden başlar. Bazı hastalarda sonradan saatler, nadiren günler süren düzgün veya merdivenvari bir progresyon görülse de başlangıç anidir. Progresyon süresi arttıkça semptomların vasküler kaynaklı olma olasılığı azalır. Fokal serebri iskemi fokal serebral semptomlara yol açar. Baygınlık hissi, gerçek vertigo olmayan başdönmesi (dizziness), genel halsizlik gibi nonfokal  semptomlar hemen daima nonvasküler nedenlere bağlıdır. Başağrısı iskemik inmelerin dörtte birine, intraserebral kanamaların yarısına ve subaraknoid kanamalı hastaların hemen tümüne eşlik eder. Yaklaşık %2 oranında inmeli hastada semptomların başlangıcında epileptik nöbet görülebilir. Daha da önemlisi inmeye bağlı olmayan epileptik nöbetler tanı karışıklığa yol açabilir.

          Hastadan veya yakınlarından iyi bir öykü alınabildiğinde ve muayene ile saptanabilen nörolojik defisit bulgularının varlığında,  inme tanısı klinik olarak %95’e varan oranda doğru konulabilir.Semptomların başlangıç şekli ve seyrinin iyi belirlenemediği durumlarda ise, süregelen semptomların inmeye değil, kafa travması, ensefalit, beyin apsesi, beyin tümörü veya kronik subdural hematom gibi çeşitli nedenlere bağlı olma olasılığı vardır. Papilla ödemi ve nedeni ortaya konulamayan ateş gibi bulguların varlığında inme tanısından şüphelenilmelidir. İnmeli hastaların muayenesinde, nörolojik bulguların ortaya konulmasının yanı sıra, kan basıncı (her iki koldan), kalp hızı ve ritmi, kardiyak üfürümler, ve periferik nabızlar araştırılmalıdır.Bazı nörolojik defisit bulguları iyi muayene edilmezlerse gözden kaçabilirler. Bunlara örnek olarak vizüel-spasyal  disfonksiyon bulguları (konstrüksiyonel apraksi, ihmal/söndürme, diskriminatif duyu bozukluğu, propriosepsiyon bozukluğu,  anozognozi), görme alanı defektleri, ve gövde ataksisi sayılabilir.

 

Çok sayıda hastalık klinik  ve/veya radyolojik olarak inme ile karışabilir. Başlangıçtaki epileptik nöbet gözden kaçarsa postiktal konfüzyon veya uyanıklık kusurunun yanı sıra hemiparezi (postiktal nörolojik defisit, Todd paralizisi) olan bir hastada yanlışlıkla inme  tanısı konulabilir. Doğru tanıya öykünün derinleştirilmesi (öncesinde nöbet epizodları, tablo başlangıcında “pozitif” semptomlar) ve seyrin izlenmesi ile varılabilir. Klinik olarak inme tanısı konulan az sayıda hastada BT veya MR ile subdural hematom, beyin tümörü (meningiom, gliom, metastaz) veya arteryovenöz malformasyon gibi yapısal intrakranyal lezyonlar görülebilir. Başlangıcın inme kadar ani olmayışı (veya bu konuda bilgi eksikliği), başağrısı, konfüzyon, bilinç bozukluğu gibi bulguların ön planda oluşu, epileptik nöbetler ve papilla ödemi gibi bulguların varlığı, semptomların dalgalanması ve bulguların düzeleceğine kötüleşme eğiliminde olması gibi özellikler doğru tanıya yönlenmede  yardımcıdır. Metabolik/toksik nedenlere bağlı ensefalopatiler genellikle fokal bulgular olmaksızın subakut gelişen bilinç bozukluğu tablosuna yol açarlar. Ama seyrek olsa da hipoglisemi, nonketotik hiperglisemi, hiponatremi, Wernicke ensefalopatisi gibi durumlar akutça ortaya çıkabilen fokal nörolojik semptomlara ve tanı karışıklığa neden olabilir. Fokal nörolojik semptomların yanı sıra bilinç bozukluğu ve ateş (özellikle pnömoni vb görünür neden olmadığında) saptanan hastalarda ensefalit, beyin apsesi ve subdural ampiyem gibi lokal infeksiyonlar akla gelmelidir. Hipertansif ensefalopati; subakut başlangıç, başağrısı, konfüzyon, nöbetler, bilinç bozukluğu, yüksek kan basıncı ve hipertansif  retinopati gibi bulguların yardımıyla ayırt edilebilir. Multipl skleroz atağı bazen inme ile karışabilir. Genç yaş, subakut başlangıç (günler içinde progresyon), öyküde atakların varlığı gibi klinik ve BOS, MR bulguları gibi laboratuvar özellikler ayırıcı tanıyı sağlar. Creutzfeldt-Jacob hastalığı bazen inme benzeri bir tablo ile ortaya çıkabilir. Başlangıcın subakut oluşu, demans, miyokloniler yönlendirici özelliklerdir. EEG ile tanı konabilir. Küçük kortikal, korona radiata ve talamus lezyonlarında görülebilen “psödoradiküler” defisitler bazen periferik sinir (örneğin radyal sinir felci) veya radiks lezyonları ile karışabilir. Alt motor nöron ve dermatom bulguları ayırıcı tanıda yararlıdır.

 

Foksiyonel  (histeri veya simülasyon) semptom ve bulgular psikiyatrik öyküsü olmayan yaşlı hastalarda seyrektir. Bulguların tutarsızlığı, eşzamanlı emosyonel çatışma varlığı, özgeçmişte histerik epizod veya psikiyatrik problem öyküsü, objektif nörolojik bulguların yokluğu yol gösterici olabilir.

 

Daha önceden inme geçirmiş olan hastalarda üriner infeksiyon veya metabolik bir bozukluğun eklenmesiyle sekel defisit bulguları artabilir ve bu durum yanlış olarak yeni bir inme sanılabilir.

 

Klinik olarak inme tanısı konulduktan sonra ikinci adım, inmenin patolojik tipine karar vermektir. Geçmişte bilinç bozukluğu, ciddi başağrısı  gibi semptomların kanayıcı inme için tipik olduğu düşünülmüşse de BT döneminde küçük intraserebral hematomlu hastalarda bu “tipik” özelliklerin olmadığı görülmüştür. Ne normal klinik değerlendirme ne de infarkt/hematom ayırımı için tasarlanmış klinik “skorlama” yöntemleri iskemik/kanayıcı inme ayırımını yapmak için yeterli değildir. Bu ayırımı doğru olarak yapabilmenin geçerli yolu erken dönemde  (tercihen1-2, maksimum 4 hafta içinde) kranyal BT yapmaktır. BT  ucuzluğu ve kolay uygulanabilmesi  nedeniyle erken dönem için tercih edilen araştırma yöntemidir. Daha geç dönemde incelenebilen hastalarda ise MR daha uygundur. Çünkü BT’de parenkim içinde kan hemen hiperdens olarak görünürken zaman içinde izo- ve hipodens olur ve geç incelenen olgularda infarkt/kanama ayırımı yapmak güçleşir. Halbuki MR’da kanama için tipik olan intensite değişiklikleri çok daha uzun bir zaman dilimine yayılmaktadır. Gradyant eko gibi MR sekansları intrakranyal kanamayı erken dönemde de güvenilir bir şekilde belirleyebilir.

 

 

KAYNAKLAR:

“İskemik İnme” bölümüne bakınız.