İSKEMİK İNME

 

Yazanlar: Oğuzhan Çoban, Esme Ekizoğlu

 

Son Güncelleştirme Tarihi: 31.10.2019

 

 

Klinik olarak inme tanısı konulduktan ve görüntüleme yöntemleri ile inmenin kanamaya değil de iskemiye bağlı olduğu belirlendikten sonraki adım, infarktın yeri ve genişliği hakkında bir fikir edinilmesi ve son olarak da infarkt nedeninin belirlenmesidir.

Kan akımı bozulan damar ve bunun suladığı beyin bölgesinin fonksiyonuna bağlı olarak çok sayıda farklı nörolojik sendrom gelişebilir (Bakınız: Nörovasküler Sendromlar

). Ama yatak başında temel bazı nörolojik bulgular (motor/duyusal, kortikal bulgular ve hemianopsi) değerlendirilerek serebral infarktın yerini ve genişliğini yansıtan infarkt alttiplerinin belirlenmesi ve böylece prognozun tahmin edilmesi mümkündür (Tablo 1). “Oxfordshire Community Stroke Project” (OCSP) çalışmasında kullanılan bu sınıflama; anterior (karotis) sirkülasyon alanına ait büyük ve küçük infarktları, yani total anterior sirkülasyon infarktı (TACI) ve parsiyel anterior sirkülasyon infarktı (PACI); posterior (vertebro-baziler) sirkülasyon  infarktlarını (POCI); ve klinik olarak laküner sendromlu hastaları (LACI) ayırt etmektedir. TACI sendromu akut gelişen hemiparezi (duyu kusuru ile birlikte veya değil); afazi (sol hemisfer için) veya ihmal (sağ hemisfer için) örneklerinde olduğu gibi yeni gelişen kortikal defisit ve homonim hemianopsi bulgularının hepsinin bir arada bulunmasıyla tanınır ve a. cerebri  media alanının büyük bir bölümünü kapsayan bir infarktın varlığına güvenilir bir şekilde işaret eder. Bilinç bozukluğu vb. nedenlerle bir bulgu (sıklıkla hemianopsi) yeterince test edilemezse bu bulgunun var olduğu kabul edilir. Bu genişlikte bir infarktın a. cerebri media’nın  proksimal oklüzyonu veya a. carotis interna oklüzyonu sonucu gelişmesi beklenir (Şekil 1). PACI daha sınırlı bir klinik sendromdur; ya TACI sendromu oluşturan üç komponentin (motor/duyusal, kortikal bulgular, hemianopsi) sadece ikisinin varlığı (sağ hemiparezi, afazi veya sol hemiparezi, ihmal gibi); veya motor/duyusal bulguların bir vücud parçasında sınırlı kalması (monoparezi gibi); veya yeni gelişmiş izole kortikal disfonksiyon bulgusu (izole afazi gibi) ile tanınır ve a. cerebri media dallarından birinin veya nadiren a. cerebri anterior’un tıkanmasına bağlı bir infarkta güvenilir bir şekilde işaret eder (Şekil 2). Laküner sendromlar, kortikal bulgular ve hemianopsi olmaksızın, motor ve/veya duyusal bulguların yüz, kol ve bacağın hepsini veya en azından ikisini içerecek şekilde bulunmasıyla tanınır ve çoğunlukla kapsüla interna, bazis pontis gibi motor ve duyusal iletileri taşıyan liflerin sıkışık bir şekilde bir arada bulunduğu bölgeleri sulayan penetran arterlerden sadece birinin tıkanmasına bağlı olarak gelişen küçük, derin infarktlara işaret ederler (Şekil 3). POCI sendromu vertebrobaziler sistemin suladığı oksipital loblar ile beyinsapı ve serebellum tutulumunu gösterir. Hemianopsi, beyinsapı bulguları ve serebellum bulgularının herhangi bir kombinasyonunun görülmesiyle tanınır ve vertebrobaziler sistemi oluşturan arterlerin proksimal veya distal oklüzyonuna işaret eder (Şekil 4).
 
 iskemik1

Şekil 1. Klinik olarak sağ hemipleji, global afazi ve sağ homonim hemianopsi (total anterior sirkülasyon infarktı-TACI) bulguları olan hastada sol a. cerebri media alanında geniş infarkt.

 iskemik2


Şekil 2. Sol hemiparezi, ihmal (parsiyel anterior sirkülasyon infarktı-PACI) bulguları olan hastada sağ a.cerebri media alanında sınırlı infarkt.

 iskemik3


Şekil 3. Sol saf motor hemiparezi (laküner infarkt-LACI) bulguları olan hastada sağ korona radiatada küçük derin infarkt.


 
iskemik4

Şekil 4. Serebellar bulguları (posterior sirkülasyon infarktı-POCI) olan hastada bilateral serebellar infarkt.


 
Tablo 1. İskemik inme klinik alt tiplerinin özellikleri

 

Laküner

Parsiyel Anterior Sirkülasyon

Total Anterior Sirkülasyon

Posterior Sirkülasyon

Bulgular

Sadece

Motor veya Duyusal

Alttakilerden ikisi:

Motor/duyusal;

Kortikal;

Hemianopsi

Hepsi:

Motor/duyusal;

Kortikal;

Hemianopsi

Hemianopsi;

Beyinsapı;

Serebellar

1.   yılda ölen (%)

1. yılda bağımlı (%)

10

 25

20

 30

60

 35

20

 20        

 


İskemik inmeler; a) trombotik, b) embolik ve c) hemodinamik olmak üzere üç temel mekanizma sonucu gelişirler. Trombotik infarktlar genellikle aterosklerotik bir plak üzerine trombüs yerleşmesi ile oluşur. Bazen damar duvarına ait bir bozukluk olmaksızın pıhtılaşma bozukluğu nedeniyle trombotik infarkt gelişebilir. Embolik infarkt, bir arterin, uygun kollateral kan akımı bulunan bölgenin distalindeki bir noktada emboli ile tıkanması sonucu oluşur. Hemodinamik infarktlar nadirdir ve en sık olarak proksimal arterlerde ciddi darlık veya tıkanma ile birlikte global serebral perfüzyonun kritik olarak düşmesi (örneğin kardiyak “output” azalması) sonucu oluşurlar.


Ancak, infarkt mekanizmasının belirlenmesi, klinikte çoğu kez imkansız, bazen de tedavi planlaması açısından yararsızdır. Trombüs büyük, orta ve küçük boy arterleri etkileyebilir. Emboli kaynağı kalp veya proksimal arterler olabilir. Hemodinamik infarktların tipik olarak majör serebral arterlerin sulama alanları arasında kalan sınır bölgelerinde oluştuğu bilinmekle birlikte, beyin arterlerinin sulama alanlarındaki büyük değişkenlik nedeniyle sınır sulama alanı infarktları, kortikal dal tıkanmasına bağlı infarktlardan güvenilir bir şekilde ayrılamaz. Bu nedenlerle, iskemik inmelerin, klinik bulgular ile pratikte uygulanabilen laboratuvar yöntemlerinin yardımıyla güvenilir bir şekilde tanınabilen ve yaklaşım-tedavi açılarından farklılıklar gösteren etyolojik alt tiplere ayrılması gereklidir. İskemik inmeler aterotrombotik, kardiyoembolik ve laküner olmak üzere üç klinik kategoriye ayrılarak incelenir. Aterotrombotik inmelerde uygun proksimal büyük ve orta boy arterlerde aterosklerotik darlık veya tıkanmaların, trombüs, arterden artere emboli veya hemodinamik mekanizmalarla infarkta yol açtığı düşünülür. Kardiyoembolik inmelerde kalpte emboli kaynağı bulunur. Laküner inmeler ise penetran arterlerden sadece birinin tıkanmasına bağlı olarak gelişen küçük derin infarktların sonucudur. Hastaların önemli bir bölümü ise kolaylıkla bu kategorilerden birine sınıflanamaz ve bu durumda en iyisi bu hastaların “nedeni belirlenemeyen infarkt” olarak tanımlanmalarıdır. Bazı yazarlar neden bulunamayan hastaları, diğer nedenlerin dışlanabildiği durumlarda, infarktın büyük olasılıkla aterosklerotik lezyonlara bağlı olması gerektiği varsayımıyla aterotrombotik infarkt grubuna eklemektedir. Bazı hastalarda ise inmeye neden olabilecek birden fazla neden (kalpte emboli kaynağı ve boyunda uygun taraftaki karotiste ileri darlık gibi) bulunabilir. Hastaların küçük bir bölümünde ise non-aterosklerotik vaskülopati (arter diseksiyonu, arterit gibi), pıhtılaşma bozuklukları (antifosfolipid antikor sendromu, protein C, S eksiklikleri gibi) ve kanın şekilli hücrelerine ait bozukluklar (polistemi, orak hücreli anemi gibi) iskemik inme etyolojisinde rol oynarlar. Bu nadir nedenler “genç inme” bölümünde ayrıntılarıyla incelenecektir (Bakınız: 
Gençlerde İnme).

 

İzleyen bölümde iskemik inmenin temel etyolojik alt tipleri ayrıntıları ile gözden geçirilecektir.

 

ATEROTROMBOTİK BEYİN İNFARKTI


Bu infarkt tipi ekstrakranial ve majör intrakranial arterlerin belirli bölgelerinin aterosklerotik lezyonları sonucu oluşur. Ateroskleroz sonucu infarkt iki yolla gerçekleşir:

a) Aterom plağı, arter lümenini önemli ölçüde daraltacak şekilde büyüyebilir. Ama daha sıklıkla lümen lezyonun üzerine oturan trombüs yoluyla daralır veya tıkanır. Damar tıkandığında akım durmasına bağlı pıhtı oluşur ve distale doğru ilerleyebilir. Tıkanan damar distalinde kollateral akım yetersizse veya distale uzanan pıhtı kollateral akımın ulaştığı bölgenin ötesine geçerse veya nadiren hemodinamik mekanizmalarla infarkt gelişir.

b) İnfarkt, trombüs veya plak fragmanlarının distal embolizasyonu (arterden artere

emboli) sonucu gelişir.

 

GİA öyküsü ve servikal üfürüm ile klinik bulguların progresyonu, aterotrombotik infarktlı hastalarda kardiyoembolik infarktlı hastalara göre daha sıktır. Ancak aterotrombotik infarktlı hastalar da kardiyoembolik infarktlı hastalarda olduğu gibi PACI, TACI veya POCI tablolarından biriyle ortaya çıkarlar. BT/MR ile non-laküner tipte infarkt görülebilir ve ne klinik tabloya ne de BT ve MR’da görüntülenen infarkt özelliklerine bakılarak aterotrombotik/kardioembolik infarkt ayırımı yapılamaz. Aterotrombotik beyin infarktı tanısı ateroskleroza bağlı olduğu düşünülen arteriyel daralma/tıkanmaların varlığını kanıtlayan  Doppler-ultrasonografi gibi non-invazif veya anjiyografi gibi invazif inceleme yöntemleriyle elde edilen bulgulara ve diğer inme nedenlerinin dışlanmış olmasına (klinik ve radyolojik olarak non-laküner infarkt, kardiyoemboli kaynağı yok ) dayanır.

 

Aterosklerotik lezyonlar bazı bölgelerde daha sık görülürler. Ön sirkülasyonda a. carotis interna başlangıcı, sifon parçası; arka sirkülasyonda a. subclavia, vertebral arterin başlangıç ve intrakranial parçası, baziler arter proksimali bu darlıkların en sık görüldükleri yerlerdir (Şekil 5). A. cerebri anterior, media ve posterior’un  proksimal parçaları ile baziler arter  tepesinde de  daha az oranda  olmak üzere aterosklerotik darlıklar görülebilir. Ekstra ve intrakranial arterlerin aterosklerozu sıklıkla koroner arter ve periferik arterlerin hastalığı ile birliktedir.

 

iskemik5

Şekil 5. A. carotis interna başlangıcı (A) ve distal vertebral arterde (B) aterosklerotik darlıklar.


A. carotis interna’nın başlangıcındaki aterosklerotik lezyonlar ve a. carotis interna oklüzyonuna ilk kez 1951 yılında Fisher dikkati çekmiştir. İzleyen yıllarda bu bölgedeki darlıkların cerrahi olarak ortadan kaldırılabilmesi, çok sayıda olguda lezyonların non-invazif ve invazif yöntemlerle gösterilebilir olmasıyla, boyundaki büyük damar lezyonları iskemik inme ve GİA nedeni olarak büyük popülarite kazanmıştır. A. carotis interna’da ileri darlığı olan ve aynı taraftaki göze ait amorozis fugaks veya karşı beden yarısına ait GİA’lar veya minör iskemik inme geçiren hastaların karotis endarterektomisinden yararlandıkları kanıtlanmıştır (Bakınız:
 Beyin Damar Hastalıklarında Tanı ve Tedavi Yaklaşımları).

 

A. subclavia’nın vertebral arterleri vermeden önceki bölümünde tıkanması sonucu subklavyan çalma sendromu gelişir. Bu durumda arka sisteme ait GİA’lar görülebilir, ancak inme nadirdir.

 

Vertebral arterlerin başlangıç bölümünde aterosklerotik lezyonlar sık görülürler, ancak bunlar, muhtemelen zengin kollateral olanaklarına bağlı olarak, çoğu kez inmeye yol açmazlar. Distal vertebral arter darlık/tıkanıkları ise lateral medüller infarkt, serebellar infarkt, a. cerebri posterior alanında arterden artere emboli ve bilateral lezyonlarda baziler arter oklüzyonuna benzer tablolara yol açarak semptomatik olma eğilimi gösterirler.

 

Aterosklerotik lezyonlar sıklıkla baziler arterin başlangıcını ve proksimal bölümünü tutar. İlk kez 1946’da Kubik ve Adams’ın dikkat çektikleri baziler arter oklüzyonu, öncelikle bilateral median- paramedian bazis pontis olmak üzere genişliği değişken bir infarkta ve çoğu kez ölümle sonlanan ağır nörolojik tablolara yol açabilir. Ama günümüzde, tıkanmanın hızı, trombüsün yeri ve kollateral dolaşımın gelişimi gibi faktörlere bağlı olarak baziler arter oklüzyonun çok iyi bir klinik seyir de gösterebildiği bilinmektedir.

 

 

 

KARDİYOEMBOLİK BEYİN İNFARKTI

 

Akut maksimal defisit; multipl damar alanlarında GİA veya infarkt; izole afazi, izole homonim hemianopsi gibi kortikal dal oklüzyonlarını düşündüren tablolar; görüntüleme yöntemleri ile hemorajik infarkt görülmesi; sistemik embolizasyon; inme semptomları ile birlikte başağrısı ve epileptik nöbet gibi özelliklerin kardiyoembolik infarktlarda daha sık görüldüğü bildirilmekle birlikte, bunların hiçbiri kardiyak emboliye bağlı infarktları kesin olarak aterotrombotik infarktlardan ayırmaya yetmez.

 

Kardiyoembolik beyin infarktı tanısının temeli, kardiyak emboli kaynağının  gösterilmesi ve diğer inme nedenlerinin dışlanmış olmasına (kliniko-radyolojik olarak nonlaküner infarkt, büyük damarlara ait anlamlı aterosklerotik darlık bulgusu yok) dayanır.

 

Emboli kaynağı olabilecek kalp hastalıkları ile bunların tüm kardiyoembolik inmeler içinde görülme sıklıkları Tablo 2’de gösterilmiştir. Burada belirtilen sıklıklar hem hastalığın toplumda görülme sıklığına hem de kardiyak hastalığın emboliye yol açma potansiyeline bağlıdır. Kardiyak emboli kaynakları emboliye yol açma açısından yüksek ve orta dereceli riskli olarak da ayrılabilirler (Tablo 3). GİA/inme nedeni olarak başta atriyal fibrilasyon olmak üzere yüksek riskli emboli kaynağı olan kalp hastalıklarının saptanması yeni bir inmeden korunmak  için oral antikoagülan kullanımını gündeme getirir. (Bakınız: Beyin Damar Hastalıklarında Tanı ve Tedavi Yaklaşımları)


Tablo 2. Emboli kaynağı olabilecek kalp hastalıkları ve kardioembolik infarktlar içindeki sıklıkları

Hastalıklar

Sıklık (%)

Non-valvüler atriyal fibrilasyon

45


Akut miyokard infarktüsü (Mİ)

15

Geç dönemde Mİ (anevrizma, akinetik segment vb.)

10

Romatizmal kalp hastalığı

10

Protez kalp kapakçığı

10

Diğer nedenler (*)                                                               

10

( * ): Mitral kapakçık prolapsusu, mitral anulus kalsifikasyonu, non-bakteriyel trombotik endokardit, kalsifiye aort stenozu, kardiyak miksoma, paradoksal emboli, non-iskemik dilate kardiyomiyopati, infektif endokardit gibi.

 

 
Tablo 3. Yüksek ve orta derecede riskli kardiyak emboli kaynakları
Yüksek riskli emboli kaynağı
Orta riskli emboli kaynağı

Mekanik protez kapakçık             

Mitral stenoz ve atriyal fibrilasyon           

Atriyal fibrilasyon (AF)- “lone”AF hariç-

Sol atriyum/atriyum apendiksinde trombüs

Taze miyokard infarktüsü (< 4 hafta)      

Sol ventriküler trombüs              

Dilate kardiyomiyopati                

Akinetik sol ventrikül segmenti    

Atriyal miksoma                        

İnfektif endokardit

                                                                                               

 

Mitral kapakçık prolapsusu

Mitral anulus kalsifikasyonu

AF olmaksızın mitral stenoz

Sol atriyal türbülans (smoke)

Atriyal septal anevrizma

Patent foramen ovale

Atriyal “flutter”

Tek başına “ lone“ AF

Bioprostetik kalp kapakçığı

Hipokinetik sol ventrikül segmenti

Miyokard infarktüsü (> 4 hafta,<6 ay) Konjestif kalp yetmezliği

Non-bakteriyel trombotik endokardit

 

 

LAKÜNER İNFARKT

 

Laküner infarkt terimi, patolojik bir tanım olmasına karşın, sıklıkla küçük, derin, penetran arterlerin tutulumu sonucu oluşan küçük lezyonlara ait bir klinik kategori olarak kullanılır. Bu arterler ana dallardan 90 derecelik bir açıyla çıkar ve hemisferin derin beyaz ve gri maddelerini (lentikülostriat arterler gibi) ve beyinsapını sularlar. Kollateral olanakları kötü olan bu arterlerden birinde kan akımının durması, o arterin sınırlı sulama alanında infarkta yol açar. Zamanla normal doku ile çevrelenmiş, içi sıvı dolu bir kavite oluşur. Lakün (gölcük) ismi bu görünüşü yansıtır.

 

Lakünler asemptomatik kalabilirler veya bilinç bozukluğu, kortikal bulgu (afazi, ihmal gibi), görme alanı defekti gibi bulgular olmaksızın sadece motor ve/veya duyusal belirtilerle giden tipik sendromlara yol açarlar. Küçük derin infarkt sonucu oluştuğu iddia edilen çok sayıda klinik sendrom varsa da, klinikte çoğu kez “saf motor hemiparezi”, “ataksik hemiparezi”, “sensorimotor inme” ve “saf duyusal inme” olarak isimlendirilen dört sendrom (klasik laküner sendromlar) ile karşılaşılır. Bunlardan ilk üçü genellikle motor ve/veya duyusal liflerin yoğun olarak bir arada bulunduğu korona radiata, kapsüla interna arka bacağı veya bazis pontis yerleşimli lakünler sonucu gelişirken, “saf duyusal inme” talamus tutulumuna işaret eder. Laküner sendrom tanısı konulabilmesi için motor ve/veya duyusal bulgular vücut parçalarının (yüz, kol, bacak) en az ikisini tutacak kadar geniş olmalıdır. Daha sınırlı tutulumlar (monoparezi, sınırlı yüz-el tutulumu gibi) kortikal lezyonlar sonucu da gelişebilirler. Motor bulgular ile zaafla açıklanmayacak ölçüde beceriksizlik/ataksi bulgularının aynı taraf ekstremitelerinde bulunduğu klinik tablo ataksik hemiparezi olarak isimlendirilir ve günümüzde, daha önce tanımlanmış olan homolateral ataksi–krural parezi ve dizartri-beceriksiz el sendromlarını da içerecek şekilde kullanılmaktadır. Laküner enfarktların yerleşimi öncesinde gene laküner özellikler gösteren GİA’lar olabilir ve olguların azımsanamayacak bir bölümünde bulgular progresif olarak yerleşir.

 

Görüntüleme yöntemleriyle yukarda anılan bölgelerde küçük (genel kabul gören en büyük infarkt çapı 20 mm) bir infarkt görülebilir veya tekrarlansa bile BT hatta MR sorumlu lezyonu göstermeyebilir. Dev lakün olarak isimlendirilmiş olan daha büyük derin lezyonlar, birden çok sayıda penetran arter sulama alanını ilgilendirir ve büyük damar aterosklerozu veya kardiyoembolizme bağlı olabilirler. Çok sık olmayarak kortikal  (özellikle non-dominant hemisfer) infarktların yanı sıra küçük hematom ve intrakranial yer kaplayıcı lezyonlar gibi iskemik olmayan patolojiler de klinik olarak laküner sendromlara yol açabilirler. Görüntüleme yöntemleri bu olasılıkların dışlanması açısından da önemlidir.

 

Laküner infarkt tanısının temelini klinik olarak klasik laküner sendromlardan birinin varlığı; BT/MR ile 20 mm’den küçük, derin infarkt görülmesi veya incelemelerin negatif kalması ve diğer iskemik inme nedenlerinin (büyük damar aterosklerozu, kardiyak emboli kaynağı) dışlanmış olması oluşturmaktadır.

 

Lakünlerin farklı bir damarsal lezyona bağlı, tanı ve tedavi aşamalarında farklı bir tutum izlenmesi gereken klinikopatolojik bir antite olarak tanınması  Fisher’in 1965’den başlayarak yayınladığı bir dizi yazı sonunda gerçekleşmiştir. Fisher çalışmalarında  lakünleri patolojik olarak tanımlamış, laküner sendromların özelliklerini belirlemiş ve az sayıda otopsi olgusunda lakünlere yol açan vasküler lezyonlar (küçük asemptomatik lakünler için “lipohiyalinozis”; büyük semptomatik lakünler için “mikroaterom”) ortaya koymuştur. Bu çalışmalarla belirlenen laküner infarkt kavramı başlıca iki hipoteze dayanmaktadır. Bunlardan birincisi semptomatik laküner infarktların spesifik laküner sendromlarla kendini gösterdiği; ikincisi ise lakünlerin oluşumundan küçük penetran arterlere ait farklı bir vaskülopatinin sorumlu olduğudur. Fisher’in bu hipotezleri kanıtlamak için ortaya koyduğu materyal bazı yönlerden eleştirilmiştir. Mesela, laküner sendromların başta kortikal infarkt ve küçük hematom gibi lakün dışı patolojilere bağlı olabileceğini gösteren çok sayıda olgu örneği yayınlanmıştır. Farklı vaskülopatinin kaynağı olarak gösterilen hipertansiyonun sıklığı lakünlü hastalarda diğer inmeli hastalardan farklı değildir ve klinikopatolojik korelasyon ve vasküler patolojinin gösterildiği çalışmaların geç dönemde incelenmiş çok az sayıda olguya dayanması da bu eleştiriler arasındadır.

 

Tüm bu eleştirilere karşın, semptomatik laküner infarktların spesifik laküner sendromlarla kendini gösterdiği hipotezi “genellikle” kelimesinin eklenmesiyle doğrulanmış sayılabilir. Yeni çalışmalarda laküner sendromla başvuran hastaların sadece %5-10’unda laküner infarktla uyumlu olmayan görüntüleme bulguları elde edilmiştir. Hipotezin ikinci bölümünün erken dönemde yapılacak otopsi çalışmaları ile test edilmesi pratik olarak mümkün değildir. Laküner/non-laküner infarkt gruplarını karşılaştıran çalışmalarda, hipertansiyon başta olmak üzere risk faktörlerinin, laküner ve non-laküner infarktlı hastalarda benzer sıklıkta olduğu gösterilmiştir. Öte yandan, emboli nedeni olabilecek kalp lezyonları ve uygun tarafta karotis darlığı laküner infarktlı hastalarda çok daha seyrek olarak görülmektedir. Daha önce de belirtildiği gibi (Tablo 1) laküner infarktlı hastalarda prognoz daha iyidir. Bu bulgular lakünlerin farklı bir vaskülopatiye bağlı olup olmadığı konusunda kesin bir yargıya varmak için yeterli olmamakla birlikte, laküner infarkt grubunun ayrı bir klinik kategori olarak muhafaza edilmesini savunan görüşlere haklılık kazandırır niteliktedir.

 

 

Kaynaklar

 

1-     Adams HP Jr, Bendixen BH, Kappelle LJ, the TOAST investigators. Classification of subtypes of acute ischemic stroke: definitions for use in a multicenter clinical trial. Stroke 1993; 24:35-41

2-     Bamford J, Sandercock P, Dennis M, Burn J, Warlow C. Classification and natural history of clinically identifiable subtypes of cerebral infarction. Lancet 1995; 337: 1521-1526

3-     Bath PMW, Lees KR. ABC of arterial and venous disease. Acute stroke. BMJ 2000; 320: 920-923

4-     Cerebral Embolism Task Force. Cardiogenic brain embolism. The second report of the Cerebral Embolism Task Force. Arch Neurol 1989;46:727-743

5-     Çoban O, Akman-Demir G, Baykan-Kurt B, Bahar S. İskemik serebrovasküler hastalıkların klinik formları. İçinde: İstanbul Tıp Fakültesi Nöroloji 7. Mezuniyet Sonrası Eğitim Kursu 1992, Ak Basımevi, İstanbul. 1992. pp: 40-63

6-     Fisher CM. Lacunar strokes and infarcts: a review. Neurology 1982;32:871-876

7-     Special report from the  National Institute of Neurological Disorders and Stroke. Classification of cerebrovascular diseases III. Stroke 1990; 21: 637-676

8-     Warlow CP, van Gijn J, Dennis MS ve ark. Stroke: Practical Management. Blackwell Publishing, Massachusetts, 2007.

9-  Edlow JA, Selim MH. Atypical presentations of acute cerebrovascular syndromes. Lancet Neurol. 2011;10:550-60.

 

10- Coban O, Yesilot N, Ekizoglu E. İnmeli Hastada Ayırıcı Tanı. Bebek N, Kocasoy-Orhan E (Editörler): Nörolojide Ayırıcı Tanı. O’Tıp Kitabevi ve Yayıncılık, İzmir 2017: 259-265.