Dr. Aykut Karasu

1963-2009

Saygı ile

Kafa Travması

Altay Sencer, Aykut Karasu

İ.Ü. İstanbul Tıp Fakültesi Nöroşiruji Anabilim Dalı

 

Son güncelleştirme tarihi: 19.02.2019

 

 

 

 

Epidemiyoloji

Son yıllarda ağır kafa travmasına bağlı mortalite oranları belirgin bir düşüş göstererek %20-30’lara kadar gerilemiştir. Yine de, Kuzey Amerika verilerine göre yılda yaklaşık 150.000 kişi travma nedeniyle hayatını kaybetmektedir ve bu ölümlerin yaklaşık 1/3’ü kafa travmasına bağlıdır. Aynı konudaki çalışmalar, sadece kafa travması nedeniyle, yılda yaklaşık 80.000 kişinin sakat kaldığını göstermektedir.

 

Sınıflandırma

Günümüzde en sık kullanılan sınıflandırmalar kafa travmasını, ağırlığına göre ayırır ve bunun için Glasgow Koma Skalasını (GKS) temel alır (Bakınız: Koma ve Komalı Hastanın Muayenesi). İlk defa Teasdale’in 1974’te önerdiği, bugün hem Kuzey Amerika ve Avrupa’da, hem de ülkemizde yaygın olarak kullanılan bu ölçek hastanın hem ilk, hem de takip değerlendirmelerinde, tedavinin yönlendirilmesinde ve prognozun belirlenmesinde yararını ve kullanışlılığını ispat etmiştir. Kardiyopulmoner resüsitasyondan önceki değerlendirmenin yanıltıcı olabilmesi, alkol gibi sedatif-hipnotik almış olanlarda ya da farmakolojik sedasyon ve paralizi uygulananlarda değerlendirmenin güçleşmesi gibi bu ölçeğe özgü dezavantajların, beyinsapı refleksleri, bilgisayarlı tomografi (BT) görüntüleme bulguları ve klinik gidişatın takibi gibi faktörlerle ortadan kaldırılması mümkündür. Çocuklar için ise, GKS’yi temel alan özel ölçekler üretilmiştir.

 

Yukarıda da belirtildiği gibi, GKS’nin sayısal değerleri doğrultusunda kafa travmaları, ağırlığına göre, hafif, orta ve ağır şeklinde sınıflandırılmıştır:

 

Hafif Kafa Travması

Beyin işlevlerinde aşağıda belirtilen şekillerde bir değişime yol açan travmalar hafif (ya da bazı kaynaklarda belirtildiği üzere, minör) kafa travması olarak sınıflandırılmıştır:

·        İspatlanmış geçici bilinç kaybı (beş dakikadan kısa)


·        Olayın öncesine veya sonrasına ait bellek kaybı

·          Travma sırasında somnolans, konfüzyon veya dezoryantasyon şeklinde bilinç değişiklikleri

·        GKS’nin 14 veya 15 olması

·        Hemiparezi gibi bir fokal nörolojik bulgunun olmaması

·        24 saati geçmeyen posttravmatik amnezi

Kuşkusuz yukarıda belirtilen kriterlerin sınırları kesin değildir. Kimi kaynaklar GKS’si 13 olan hastaları da hafif kafa travması içine alırken, bazıları da, GKS’si 15 olan, bilinç kaybı veya post-travmatik amnezisi olmayan hastaları dahil ettikleri, ‘minimal kafa travması’ adı altında bir alt kategori oluşturmuştur. Burada asıl önemli olan hafif kafa travmasının klinik bir tanı olduğu ve BT gibi görüntüleme yöntemleri ya da laboratuvar sonuçları ile ilgisi olmadığıdır. Sonuç olarak hafif kafa travması, kesinlikle ihmal edilmemesi, incelenmesi ve takip edilmesi gereken bir durumdur. Minimal kafa travması olan hastalarda bile geç dönemde  kognitif sekeller izlenebildiği bildirilmiştir.

 

Orta Şiddette Kafa Travması

GKS puanı 9–13 arasında olarak değerlendirilen hastalar orta şiddette kafa travması olarak sınıflandırılır. Hafif kafa travmalarına oranla bu hastalarda kontüzyon veya diffüz aksonal hasar gibi lezyonlar daha sık görülür.  Epidural ya da subdural hematom ve kafa içi basınç artışı sendromu (KİBAS) gibi komplikasyonların ortaya çıkma olasılığı da daha fazladır. Bu nedenle bu hastalar, yoğun bakım ünitesine alınarak, yakından izlenmelidir. Prognozun genelde iyi olmasına karşılık, uzun dönemde kognitif sekeller veya post-travmatik epilepsi gibi komplikasyonlar görülebilir.

 

Ağır Kafa Travması

İlk muayenede GKS puanı 8 veya daha düşük olan hastalar ağır kafa travmalı olarak sınıflandırılır. Göz açmayan, konuşamayan, emirlere uymayan bu hastalar “komada” olarak kabul edilebilir. Bu değerlendirmede, motor muayene prognoz açısından diğerlerine göre daha büyük önem taşır. Ağrılı uyaranı lokalize eden hastaların hayatta kalma ve iyileşme şansları, ekstansör yanıt verenlere veya hiç yanıtı olmayanlara göre çok daha fazladır. Beyinsapı refleksleri, özellikle de pupillaların ışığa yanıtı, prognoz açısından çok değerlidir.

 

 

Fizyopatoloji

 

Kafa travmasının fizyopatolojisi primer (birincil) ve sekonder (ikincil) beyin hasarının iyi anlaşılmasına dayanır. Primer hasar, cilt, cilt altı, kafatası ve beyinde travma anında oluşan zararı gösterir. Bunların yol açtığı fizyolojik ve metabolik bozukluklar nedeniyle, beyinde travma sonrası ilk birkaç günde gelişen iskemi, ödem ve KİBAS gibi durumlar sonucunda sonradan gelişen zararlar ise sekonder beyin hasarı olarak nitelendirilir.

 

Travma mekanizmaları: Dokunma kuvvetlerinin veya atıl kuvvetlerin beyin, kafatası ve cilt-cilt altı gibi dokularda toleranslarının üzerinde gerilmeye yol açması ile bu dokularda hasar oluşur. Dokunma kuvvetleri hemen çarpmanın komşuluğunda cilt ve cilt altı laserasyonları, kemik kırıkları ve serebral kontüzyonlar oluştururken; atıl kuvvetler translasyonel, rotasyonel veya angüler olup ani akselerasyon/deselerasyon ile kafa travmasına neden olur. Kafatası ve beynin yoğunlukları farklı olduğundan, bu atıl kuvvetler, beynin kafatası içerisinde hareket etmesine ve frontal ve temporal loblar gibi, daha çok düzensiz kemik yüzeylerine komşu beyin bölgelerinde akselerasyon/deselerasyon sonucu kontüzyonlar oluşmasına neden olur. Beyinle dura arasındaki köprü venler yırtılarak subdural hematomlar oluşabilir. Rotasyonel kuvvetlerin ise, gri madde ile ak madde arasındaki yoğunluk farkı nedeniyle, bu geçiş bölgesinde diffüz aksonal hasara (DAH) neden olduğu düşünülmektedir. Translasyonel ve rotasyonel kuvvetlerin kombinasyonundan doğan angüler akselerasyonlar ise trafik kazalarında en sık ortaya çıkan atıl kuvvetlerdir.

 

Primer hasar: Cilt ve cilt altı yaralanmaları, kafatası kırıkları (lineer, çökme, kafa tabanı), intrakranyal kontüzyon ve kanamalar (subaraknoid kanama, epidural hematom ve subdural hematom) ve DAH gibi travma anında oluşan yaralanmalar primer hasar olarak adlandırılır. DAH, yukarıda değinildiği gibi, rotasyonal akselerasyon/deselerasyon kuvvetlerinin etkisiyle aksonlarda hasar ile ortaya çıkan, histopatolojik bir tanıdır. Subkortikal ak maddeden (hafif form), korpus kallozum ve beyinsapına dek (en ağır form) beynin her yerinde yaygın olarak görülebilir ve genellikle kötü prognozlu, ağır kafa travmasının habercisidir. Erken dönem BT incelemelerinde pek bulgu vermediğinden (bazen derin yerleşimli birkaç ufak kontüzyon izlenebilir), kafa travması geçirmiş, şuuru kapalı, BT’sinde (serebral ödem dahil) bunu açıklayacak lezyon olmayan hastalarda mutlaka akla gelmelidir. Bu hastalarda kesin tanı beyin MR incelemesi yapılarak subkortikal ak madde, korpus kallozum ve beyinsapında T2 ve FLAIR sekanslarda hiperintens odakların saptanması ile mümkündür.

 

Sekonder hasar: Son 20 yıldır çeşitli deneysel ve klinik araştırmalara konu olan ve önemi giderek artan iskemi, eksitotoksisite, iyon homeostazında bozulma, genetik farklılıklar ve iltihabi yanıt gibi fizyolojik ve metabolik mekanizmalarla ortaya çıkan beyin kan akımında azalma, beyin ödemi ve KİBAS, sekonder beyin hasarını oluşturur. İlk travmadan saatler, bazen günler sonra ortaya çıkabileceği için, sekonder beyin hasarını ve buna bağlı nöron kaybını azaltmak teorik olarak mümkündür ve günümüzde travma mahallinde başlayıp yoğun bakım ünitesinde devam eden tedavi protokollerinden çoğu buna yöneliktir. Sekonder beyin hasarının en önemli sebeplerinden biri kafa travması sonrasında mitokondriyal disfonksiyon gelişmesi ve bunu takiben reaktif oksijen radikallerinin üretiminin artması, ATP üretiminin ise azalmasıdır. Reaktif oksijen radikalleri normal şartlarda süperoksid dismutaz ve glutatyon ile inhibe edilirler. Ancak travma sonrası üretimi artan reaktif oksijen radikalleri yeteri kadar antagonize edilemezler ve hücrede protein ve DNA hasarına yol açarlar. Bu durum iskemi ve beyin ödeminin oluşmasının başlıca nedeni olarak kabul edilir. En iyi bilinen reaktif oksijen radikalleri süperoksid (O2-) ve hidroksil (OH-) radikalleridir. Gelecekte, kafa travmasının patofizyolojisini daha da iyi anlamamıza yönelik hücre biyokimyası ve genetiği düzeyindeki çalışmalar, yeni tedavi şekillerinin ortaya çıkmasını sağlayacaktır.

 

Klinik Muayene ve Radyolojik  Değerlendirme

 

Özellikle ağır kafa travmasında, travma anından yaralının tam teşekküllü bir merkeze nakline dek geçen süre çok önemlidir. Bu süre zarfında hastada solunum yollarının, solunum sisteminin ve hemodinaminin stabilizasyonunun sağlanmasının sekonder hasarı önleyerek, hem mortalite hem de morbiditenin azaltılmasında önemli rol oynadığı; tam tersine hipotansiyon ve hipooksijenasyonun önlenememesi durumunda mortalitenin %80’lere yükseldiği bildirilmektedir.

 

Yaşamsal fonksiyonların güvenceye alınmasının ardından, travma hastasının ayrıntılı vücut muayenesi

yapılır. Bu muayeneyi, olay yerindeki ilk yardımdan sonra ambulansta yapmak en doğru olandır. Bu aşamada, öncelikle, GKS ışığında, bilinç durumu ve pupillalar, ek olarak da ağrıya motor ve sözlü yanıt tekrar kontrol edilir. Ardından kafatası muayene edilir: Burun ve ağızdan kan gelmesi, üst çenede anormal hareket ve orbita bölgesinde deri amfizemi, yüz kemiklerinde kırığa işaret eden bulgulardır. Ağır orta kaide kırıklarında doku içine, fark edilmeyen büyük kanamalar olabilir. Ayrıca tek veya iki taraflı periorbital (monokl veya gözlük tarzı) ekimozlar (rakun gözü), dış kulak yolundan kanamalar ya da kulak arkasında ekimoz (Battle bulgusu) kaide kırığı habercisi olabilir. Ardından omurga, toraks (palpasyon ve oskültasyonla), batın, pelvis ve ekstremite muayeneleri gelir. Ayrıca ciddi kafa travmasına yaklaşık %6 oranında servikal travmanın da eşlik edebileceği unutulmamalı, boynun immobilizasyonu ve servikal grafilerin temini ihmal edilmemelidir.

 

Hızlı nörolojik değerlendirme ve temel kan testlerinden sonraki adım radyolojik görüntülemedir. Ağır kafa travmasında kranyal BT’nin yeri bugün artık tartışmasız olarak kabul edilmiştir. Koma tablosundaki hastalarda yetişkinlerde yaklaşık %46, çocuklarda da %24 oranında cerrahi girişim gerektirecek kitle lezyonları bulunduğu göz önüne alınırsa, hızlı BT temininin önemi daha iyi anlaşılır. Ayrıca kranyal BT sırasında C1-C2 seviyesinin de görüntülenmesi, basit ve yararlı bir işlemdir.

 

Ağır koma tablosunda (GKS=3-4) gelen veya hızla kötüleşen hastalara BT çekimi ile vakit kaybetmeyip direkt “burr-hole” açılması zaman zaman gündeme gelmektedir. Ancak cerrahi boyutta bir kitle bulunması ihtimalinin düşük olması ve diğer tedavi girişimlerini geciktirmesi, ayrıca günümüzde modern merkezlerde BT’nin çok hızlı ve kolay çekilebilmesi giderek bu yaklaşımdan uzaklaşılmasına neden olmuştur. Sonuçta bu işlem, hızlı ilerleyen ve fokal bir lezyona işaret eden bulguların varlığında ve BT’nin kolay temin edilemediği durumlarda bir alternatif olabilir.

 

Diğer bir problem, hafif kafa travmasında ne zaman kranyal BT çekilmesi gerektiğidir. Kısa süreli bir bilinç kaybı ile başvuran, GKS skoru 15 olan hastalarda bile yaklaşık %3-5 oranında cerrahi girişim gerektirebilecek intrakranyal patolojiler saptanabilmesi nedeniyle, bu hastaların BT ile görüntülenmesi ya da en az 12 saat gözlemde tutulması önerilmektedir. GKS’nin 14’ün altında olması, 5 dakikadan uzun bilinç kaybı ve fokal nörolojik bulgu ise kesin BT endikasyonlarıdır. Yine periorbital ekimoz ya da kulak arkası morluk (‘battle sign’) gibi olası ön veya orta kafa tabanı kırığını düşündüren bulgular da BT çekilmesini gerektirir. Ayrıca ileri yaş grubundaki hastalarda ve koagülopati şüphesinde de BT tercih edilebilir. Günümüzde BT’nin yaygın kullanımı ve ilk tercih edilen görüntüleme yöntemi haline gelmesi, kranyografinin değerini oldukça yitirmesine ve birçok merkez tarafından kullanımına son verilmesine yol açmıştır.

 

Belirgin bilinç kaybı, ciddi ve ısrarlı başağrısı, ısrarlı kusmalar veya nöbet, çocuk suistimali kuşkusu, uzamış posttravmatik amnezi, patolojik BT bulguları, delici yaralanmalar, rinore veya otore, kaide kırıkları, BT temininin mümkün olmaması, hastanın evden geri getirilmesinin güç oluşu veya evde yeterli bakım ve gözetimin olmaması hafif kafa travmalı hastalar için genelde kabul gören hastaneye yatırma kriterleridir.

 

Günümüzde kafa travmasında manyetik rezonans görüntüleme (MRG), özellikle destek tedavi yöntemlerini ve


prognozu belirleme amacıyla giderek daha sık kullanılmaktadır. MRG’de özellikle diffüz aksonal hasar ve benzeri nöral hasar sonuçlarının ortaya konması için yeni sekanslar geliştirilmekte ve aynı zamanda MR spektroskopi, MR perfüzyon çalışmaları ile beyindeki travmatik hasarın (yaygınlık, hasar derecesi, vazospazm ve perfüzyon bozukluklarının varlığı vb.) daha doğru olarak ortaya konmasına çalışılmaktadır.

 

Kafa Kemiği Kırıkları

 

Kuzey Amerika ve Avrupa ülkelerinde yapılan istatistiklere göre, özellikle çocuklarda kafa kemiği kırıklarının

%90’nını lineer kırıklar oluşturmaktadır. Geçmişte tanı için direkt kranyografiler yaygın olarak kullanılmış olsa da kaide kırıkları direkt kranyografi ile gösterilemeyebilir. Buna karşın BT, kranyografinin aksine, asıl önemli olan beyin parenkim hasarı hakkında da yeterli bilgiyi vermektedir. Bu nedenle günümüzde, direkt kranyografi tamamen terk edilmiştir. Halen kafa travması sonrası görüntüleme için BT ilk seçilmesi gereken yöntemdir. Son yıllarda radyoloji merkezlerinde geliştirilen yeni çekim protokolleri sayesinde, özellikle pediyatrik yaştaki hastaların mümkün olan en düşük radyasyon dozu ile görüntülenmeleri mümkün olmaktadır.

 

Lineer kırıklar: Lineer kırıklar genellikle özel bir tedavi gerektirmez. Ancak ortada ciddi bir travma olduğunu gösterir ve nörolojik muayenesi normal hastalarda bile, kırık saptanmasının, intrakranyal kanama ihtimalini yüz kat arttırdığını göz önüne almak gerekir. Kranyal BT’de ek bir patolojinin saptanmadığı izole lineer kırıklı hastalar ise birçok merkezde evde izlenmek üzere önerilerle taburcu edilmektedir.

 

Çökme kırıkları: Çökme kırıkları genellikle düşmeler veya fokal darbeler sonucu ortaya çıktığından bilinç kaybı pek görülmez. Yenidoğanlarda ise, çoğunlukla düşmelere bağlı olarak, alt yüzeyin yumuşak olduğu “ping-pong” kırığı olarak da adlandırılan, beyin parenkiminin genellikle normal olduğu çökme kırıkları sık görülür. Çökme kırıkları palpasyonla tanınabilirse de subgaleal hematomlar aldatıcı olabilir. Tanı için kranyal BT günümüzde en uygun seçimdir. Cerrahi tedavi endikasyonunun konmasında ve uygun yöntemin seçiminde çökme kırığının yeri, çökmenin miktarı, cildin durumu ve hastanın genel klinik tablosu göz önüne alınır. Genel olarak kemiğin tüm kalınlığını aşan çökmelerin cerrahi olarak düzeltilmesi gerektiği kabul edilir. Ayrıca estetik kusura ya da beyin omurilik sıvısı (BOS) veya beyin parenkim fistülüne neden olan çökme kırıkları da ameliyat edilmelidir.

 

Kafa tabanı kırıkları: Yaralının hastaneye yatırılması ve menenjit, BOS fistülü ve kranyal sinir (özellikle I, II, VII, VIII. sinirler) bulguları açısından takip edilmesi gerekir. Profilaktik antibiyotik kullanımı hakkında görüş birliği sağlanamamıştır. Kendiliğinden düzelmeyen BOS fistüllerine ya da kranyal sinir (özellikle II. sinir) dekompresyonuna yönelik cerrahi girişimler gerekebilir.

 

Büyüyen kırıklar (leptomeningeal kistler): Tüm kırıkların yaklaşık %1’inde rastlanır. Genellikle 3 yaşın altındaki çocuklarda, dura ve parenkimde yaralanmaya yol açacak, çoğunlukla arası 3 mm’den fazla, ciddi konveksite kırıklarından sonra görülür.

 

 

 

 

Delici Cisimle Yaralanmalar

Yetişkinlerde ateşli silahla yaralanmalar sıkken, kemiği henüz yeterince gelişmemiş olan çocuklarda tornavida, çivi, tığ gibi cisimlerle, kolayca delici yaralanmalar görülebilir. Transorbital yaralanmalar da çocukluk çağında sıktır. Parenkim hasarı ve arteriyovenöz fistül, psödoanevrizma gibi vasküler komplikasyonlar yönünden gerekli radyolojik incelemeler yapılmalı, infeksiyonu önlemek için özenli bir yara debridmanı ve kısa süreli antibiyotik profilaksisi uygulanmalıdır.

 

İntrakranyal Lezyonlar

 

Akut Epidural Hematomlar (EDH)

Tüm EDH’lerin yaklaşık %60’ının 20 yaşın altında, özellikle de trafik kazası geçirmiş erkeklerde, görüldüğü bildirilmektedir (Şekil 1). Akut EDH’nin yavaş gelişebileceğini, bilinç kaybı - lusid interval - bilinçte kötüleşme, hemiparezi ve anizokoriden oluşan klasik seyrin görülmeyebileceğini unutmamak gerekir. Genellikle kırık hattının, meningea media arterini çaprazladığı yerlerde görülür ve tedavinin başarısı hastanın ameliyat öncesi nörolojik durumuyla doğrudan ilişkilidir. EDH’lerde genelde kabul gören cerrahi tedavi endikasyonları aşağıda özetlenmiştir:

·        Fokal nörolojik bulgu, bilinç bozukluğu

·        Belirgin korteks basısı (genellikle 15 mm’den fazla kalınlık)

·        30-35 ml’yi geçen hacim

·        Özellikle temporal lob yerleşimli, orta hatta itilmeye veya unkal herniasyona yol açan hematom

·        Eşlik eden intraparenkimal lezyon veya kitle etkisi olan subdural hematom

Ayrıca arka çukur EDH’lerinde daha düşük bir hacim, 4. ventrikül basısı, ventriküler dilatasyon gibi kriterlerin göz önüne alınması gerekir.


Şekil 1. Akut epidural hematom


Akut Subdural Hematomlar (ASDH)

ASDH’li hastaların %42-50’sinde yaralanmadan itibaren bilincin kapalı olduğu ve hastaların yaklaşık yarısının komadan çıkamadığı bildirilmiştir. Ameliyat öncesi dönemde, hastanın GKS’si ne kadar düşükse, mortalite de o oranda yüksektir. Ayrıca yaş, pupilla anomalisi, parezi, artmış intrakranyal basınç (İKB), hematomun hacmi, hematoma eşlik eden diğer intrakranyal ve ekstrakranyal lezyonlar ile ameliyat zamanlaması mortaliteye etki eden önemli faktörlerdir (Şekil 2). Genel olarak, BT’de kalınlığı 10mm’yi aşan veya orta hatta 5mm’den fazla itilmeye yol açan ASDH’lerin, hastanın GKS’si ne olursa olsun, ameliyat edilmesi önerilir. GKS’si 9’dan kötü hastalarda, hematom kalınlığı veya orta hattaki itilme ne olursa olsun anizokori varlığında, intrakranyal basınç 20 mmHg’nin üzerine çıktıysa veya travma sonrası izlemde GKS’de iki veya daha fazla puanlık düşüş olduysa, yine ameliyat gereklidir.

 

Şekil 2a ve Şekil 2b. Akut subdural hematomlu olgu örnekleri

 

KİBAS ve hemisferik şişme, ASDH’li hastaların gerek ameliyat sırasında gerekse ameliyat sonrası takibinde, nöroşirürji uzmanlarının sık karşılaştıkları komplikasyonlardır ve ASDH’li hastalarda mortalitenin belirleyici faktörleridir. Bu nedenle akut subdural hematomu olan tüm komalı hastalarda (GKS<9) intrakranyal basınç

monitörizasyonu önerilmektedir. Bu komplikasyonların oluşumunda, hematomun alttaki korteks üzerine etki etmesi sonucu gelişen iskeminin önemli rolü olduğu görüşü savunulmaktadır. İlk 4 saatte ameliyat edilmiş ASDH’li hastalarda prognozun daha iyi olması da yine bu görüşü desteklemektedir.

 

 

Kronik Subdural Hematom (KSDH)

KSDH, nöroşirürji pratiğinde sık rastlanan, düşük morbidite ve mortaliteye sahip, tedavisi oldukça kolay bir patolojidir. Yaşlılarda beyin ağırlığında yaklaşık 200 gr. azalma ve ekstraserebral hacimde %11 oranında artış meydana gelmesine bağlı olarak genellikle orta yaştan sonra ve özellikle ileri yaşta görülen bir hastalıktır. Genelde akut subdural hematomdan geliştiği düşünülse de, geçirilmiş travma öyküsü vakaların %50-70’inde, hatta kimi serilere göre %50’sinden azında mevcuttur. Diğer olası nedenler arasında aşırı alkol kullanımı, epilepsi, şant ameliyatları, araknoid kistler ve koagülopatiler sayılabilir. Olguların %15-25’inde KSDH iki taraflıdır.

 

KSDH, duranın altında, bir iç ve dış membran arasında oluşmuş kanla dolu bir boşluk olarak tanımlanabilir. Dış membran, kolayca zedelenen ve tekrarlayıcı fokal kanamalarla hematomun büyümesine yol açan sinuzoidal damarlardan zengindir. Pıhtılaşma faktörleri ile fibrinolitik ajanlar arasındaki uyumsuzluğun veya hematomdan yüksek miktarda salgılanan doku tipi plazminojen aktivatörünün hematomun koagülasyonunu önlediği düşünülmektedir.

 

Klinik tablo hafiften ağıra farklı şekillerde görülebilir. Hastalar başağrısı, konfüzyon, konuşma güçlüğü gibi yakınma ve bulgularla ya da geçici iskemik atakları andıran bulgularla başvurabilir. Daha ağır durumlarda nöbet (genellikle fokal), hemipleji veya koma görülebilir. Yaşlılarda kognitif fonksiyon kayıplarının daha sık görüldüğü, buna karşılık gençlerde başağrısı gibi artmış kafaiçi basınç bulgularının ön plana çıktığı bildirilmektedir.

                             

Tanı için başvurulacak görüntü yöntemleri arasında hızlı ve kolay ulaşılabilir oluşuyla kranyal BT ilk seçimdir. KSDH çoğunlukla hipodens olarak izlenmesine rağmen bazen izo-hatta hiperdens olarak izlenebilir; aynı hematomda farklı kanama evrelerine bağlı olarak farklı dansiteler görülebilir. Özellikle izodens hematomları gözden kaçırmamak için çok dikkatli olmak, kortikal sulkusların nerede sonlandığı gibi ipuçlarından yararlanmak gerekir. Kranyal MR, hem izodens hematomların hem de hematom içindeki farklı evrelerdeki kanamaların ayrıntılı görüntülenmesinde ve buna bağlı olarak ameliyat stratejisinin belirlenmesinde yararlıdır (Şekil 3).

Şekil 3a ve Şekil 3b. Kranyal BT incelemesinde (3a) yer yer izo-hipo-ve hiperdens görülen, kitle etkisiyle lateral ventrikülü silmiş bir kronik subdural hematom. Aynı hastanın kranyal MR incelemesinde (3b) hematom içerisinde çeşitli evrelerdeki kanamalar daha net görülmektedir.

 

Asemptomatik ve ince hematomu olan (orta hatta itilmeye yol açmamış, 1 cm’den ince) hastalarda kortikosteroid ve/veya mannitolle medikal tedavi uygulanabilmesine rağmen KSDH’ın tedavisi genellikle cerrahidir. Nöbetin intrakranyal basıncı arttırarak herniasyona yol açabilme ihtimali ve geç dönem epilepsi oranını düşürmesi olasılığı gibi nedenlerden dolayı birçok nöroşirurji merkezi profilaktik antiepileptik ilaç

kullanımını tercih etmektedir. Cerrahi tedavide çeşitli seçenekler olmasına karşın en sık uygulanan yöntem iki delikle hematomun boşaltılması ve kavitenin yıkanmasıdır. Genellikle ameliyat sonrasında klinik tablo hızla düzelir. Erken dönemde kontrol kranyal BT’ler hemen her zaman bir miktar hematomun devam ettiğini göstereceğinden tedavinin başarısına hastanın klinik durumuna göre karar vermek gerekir. Ameliyat sonrası dönemdeki en önemli problemlerden biri hematomun yeniden toplanmasıdır ve özellikle çok yaşlılarda, genel durumu kötü olanlarda, serebral atrofisi ya da çok büyük hematomu olanlarda, böbrek ya da karaciğer hastalığı olanlarda, antikoagulan kullananlarda ve farklı evrelerde kanaması olanlarda daha sık görülür.

 

İntraserebral Hematomlar

İntraserebral kanama ağır kafa travmasının sık görülen ve zaman zaman cerrahi müdahale gerektiren bir sekelidir. Ufak bir kontüzyondan veya diffüz aksonal hasardaki mikroskobik bir kanamadan dev bir hematoma ulaşan geniş bir spektrumda görülebilirler. Tedavi için genel KİBAS tedavi ilkeleri uygulanmalıdır.

 

Kaza Olmayan Beyin Travmaları

Çocuk suiistimali, sallanmış bebek ya da dövülmüş bebek sendromu gibi adlar da verilen kaza olmayan beyin travmaları son 20 yılda giderek daha fazla önem kazanmıştır. Kuzey Amerika istatistiklerine göre iki yaşın altındaki beyin yaralanmalarının %10’u, bir yaşın altındakilerin ise yaklaşık %50’si kaza dışı travmalara bağlıdır. Ülkemizdeki durumu, sağlıklı olarak değerlendirmek mümkün olmasa da, çok farklı olduğunu düşünmek için bir neden yoktur. Hastaneye getirilen çocuklarda bilinç bozukluğu, nöbet, KİBAS bulguları, yaşamsal bulgularda bozukluklar ve kafatası kırıkları görülebilir. Retinal kanamalar, vücudun çeşitli yerlerinde farklı evrelerde morluklar ve yanık izleri saptanabilir. Genellikle yaralanmalar hakkında tatmin edici anamnez alınamaz. Retinal kanamaları, farklı evrelerde subdural hematomları, açıklanması zor fiziksel yaralanmaları olan bir çocukla karşılaşıldığında resmi makamları haberdar etmeyi ihmal etmemek gerekir.

 

Ağır Kafa Travmasında Tedavi Prensipleri

 

Ağır ve hatta orta şiddette kafa travması hastanın yoğun bakım birimine yatırılmasını gerektirir. Hasta yoğun bakıma alınırken GKS’yi, pupil büyüklüğünü ve ışık cevabını, göz hareketlerini, ekstremitelerin ağrıya cevabını ve beyinsapı reflekslerini içeren bir nörolojik değerlendirme genellikle yeterli bilgiyi verir. Bu sırada rutin resüsitasyon işleminin (ABC) hızla ve özenle gerçekleştirilmesi ikincil beyin hasarlarının önlenmesinde de yardımcı olur. Bir taraftan da akciğer ve kalp kontüzyonları, dalak rüptürü gibi sistemik yaralanmalar ve kırıkları gözden kaçırmamak için hızlı bir fizik muayene yapmak gerekir. Hipotansiyon genellikle kanamaya bağlı hipovolemiye işaret eder ve ağır kafa travmasının bulgusu değildir. Sadece beyin ölümünde, belirgin omurilik hasarında ve küçük çocuklardaki intrakranyal kanama ile hipotansiyon görülebilir. Burada yenidoğan ve süt çocuklarının subgaleal bir hematom ile bile hipovolemik şoka girebileceklerini unutmamak gerekir. Serebral perfüzyonun korunabilmesi için mutlaka yeterli sıvı replasmanı sağlanmalı, sıvı kısıtlamasından şiddetle kaçınılmalıdır.

 

Ağır kafa travmasında yapılacak işlemler, günümüzde genellikle Kuzey Amerika ve Avrupa’daki Kafa Travması Vakıflarının yayınladığı tedavi ilkelerine göre yürütülmektedir. Bunlara göre, bugün ağır kafa travmalı  hastanın

getirildiği nörotravma merkezinde yapılacak ilk işlem, cerrahi boyuttaki kitlelerin boşaltılması dışında, intrakranyal basınç (İKB) monitörizasyonu olmalıdır. Bunun için parenkimal problar kullanılabileceği gibi, gerektiğinde BOS drenajına olanak veren intraventriküler kateterler de seçilebilir.

Monitörizasyon sağlandıktan sonra tedavi, İKB’nin kontrolü ve yeterli serebral perfüzyon basıncının (SPB) sağlanmasına yönelik olarak şekillendirilebilir. En son 2016 yılında dördüncü kez güncellenen tedavi prensiplerine göre 22 mmHg’nın üzerindeki intrakranyal basıncın tedavi edilmesi gerektiği, aksi takdirde mortalitenin artmasına neden olacağı, IIB düzeyinde bilgi olarak kabul edilmiştir.  Yine IKB değerleri ile klinik bulgular ve BT bulgularının birlikte ele alınarak tedavi planının şekillenmesi gerektiği bildirilmektedir.

Hedeflenecek SPB alt sınırı hakkında kesin kanıta dayalı veri bulunmamaktadır ve muhtemelen eşik değerde hastanın otoregülatuar mekanizmalarının korunmuşluğu da rol oynamaktadır. Buna bağlı olarak SPB’nin en az 60, hatta 70 mmHg’nin üstünde tutulmasının hayatta kalma ve iyi bir prognoz için şart olduğu yine IIB düzeyi bilgi olarak kabul edilmektedir. Bu sırada, akciğer ödemi riski de göz önünde bulundurulmalıdır.

İlk olarak, ateş kontrolü, juguler venöz dönüşün rahatlatılması ve yeterli oksijenasyonun sağlanması gibi bazı genel önlemlerin alınması gerekir. Başlangıçta PaCO2 normal değerin alt sınırında (yaklaşık 35 mmHg) tutulmalıdır. Ayrıca, İKB ne olursa olsun, yeterli SPB sağlanmaya çalışılmalıdır.

KİBAS saptandığında öncelikle sedasyon ve analjezi kontrol edilmeli, gerekirse arttırılmalıdır. Hasta övolemikse, yatağın başı yaklaşık 300 kaldırılır ve İKB’yle SPB gözlenerek etkisi beklenir. Tedaviye nöromüsküler inhibitör ekleme seçeneği de bu aşamada değerlendirilmelidir.

Nöromüsküler inhibisyon olsun olmasın sedasyon, analjezi ve yatağın başının yükseltilmesi gibi önlemlere rağmen İKB yüksek seyretmeye devam ettiği takdirde uygulanacak ilk girişim BOS drenajı olmalıdır. Eğer İKB monitörizasyon cihazı buna uygun değilse, ventrikül drenajı denenebilir.

BOS drenajı İKB kontrolünde yeterli olmazsa hiperozmolar tedavi düşünülmelidir. Bu amaçla bugün mannitolün yanı sıra hipertonik tuz çözeltileri de kullanılmaktadır. Bu tedavi sırasında hem hastanın sıvı dengesi, hem de kan ozmolaritesi yakından izlenmelidir. Hiperozmolar tedavi yetersiz kalırsa ventilasyon arttırılarak PaCO2 30 mmHg düzeyine dek düşürülebilir. Hiperventilasyon uygulandığında serebral kan akımı ve juguler venöz saturasyonun takibi gereklidir.

Artmış İKB’nin tedavisi sırasında her zaman hastada ameliyat edilmesi gereken yeni bir kitle lezyonunun gelişmiş olabileceği unutulmamalı, tedaviye yeterli cevap alınamadığı veya İKB’nin kontrolden çıktığı durumlarda mutlaka BT tekrar edilmelidir.

Yukarıda belirtilen tüm tedavilere cevap alınamadığı durumlarda, doktor da hastanın İKB’nin düşmesinden yarar göreceğini düşünüyorsa, ikinci seçenek tedavi yöntemleri düşünülebilir. Yüksek doz barbitürat koması, tek veya iki taraflı kranyektomi ve duroplasti, ciddi hiperventilasyon (PaCO2 <30 mmHg) ve ılımlı hipotermi (32-340C) gibi, zaman zaman yararlı olduğu yönünde yayınlar yapılan, ancak geniş ve karşılaştırmalı çalışmalarda henüz kesin yararı kanıtlanamamış tedaviler uygulanmaktadır. Bunların arasında, dekompresif kranyektomi son yıllarda kullanımı giderek yaygınlaşan bir cerrahi yöntem olarak öne çıkmaktadır. Geniş bir frontotemporoparyetal kranyotominin mortaliteyi düşürdüğü, çıkış nörolojik tablosuna olumlu etki ettiği son yayınlanan tedavi prensiplerinde IIA düzeyi bilgi olarak kabul edilmiştir. Bilateral kranyektominin ise, yoğun bakım yatış süresini kısalttığı ve İKB’yi düşürdüğü ancak nörolojik sonuçlara etkisinin olmadığı bildirilmektedir. Buna karşılık, profilaktik hipoterminin yararının olmadığı IIB düzeyinde bilgi olarak ortaya çıkmaktadır.

Steroidler: 1960’ların başından itibaren, beyin ödeminin tedavisi için yaygın olarak kullanılmaya başlanan steroidlerin ise son 20 yıldır yapılan araştırmalarda ağır kafa travmasında bir yararı olmadığı gösterilmiştir. Bugün ağır kafa travmasının tedavisinde steroidlerin bir yararı olmadığı hatta kullanımının kontrendike olduğu I. düzey bilgi olarak kabul edilmektedir.

Antiepileptikler: Antiepileptiklerin geç nöbetlere etkisi olmamakla beraber, erken nöbetleri azalttığı veya önlediği, bu nedenle faydasının zararından fazla olduğunun düşünüldüğü durumlarda kullanılmasının uygun olduğu gene IIA düzeyinde bilgi olarak kabul edilmektedir. 

 

 

  Açıklama: Barış Peker’e katkıları için teşekkür ederiz

 

Kaynaklar

 

1.    Bullock MR, Chesnut R, Ghajar J, Gordon D ve ark. Surgical management of acute subdural hematomas. Neurosurgery 2006;58: S2-S24

2.    Bullock MR, Povlishock JT. Guidelines for the management of severe traumatic brain injury. J

Neurotrauma 2007; 24: Supplement 1 S1-98

3.    Carney NA, Chesnut R, Kochanek PM, American Association for Surgery of Trauma; Child Neurology Society; International Society for Pediatric Neurosurgery; International Trauma Anesthesia and Critical Care Society; Society of Critical Care Medicine; World Federation of Pediatric Intensive and Critical Care Societies. Guidelines for the acute medical management of severe traumatic brain injury in infants, children, and adolescents. Pediatr Crit Care Med 2003;4(3 Suppl): S1-491

4.       Carney N, Totten AM, O'Reilly C, Ullman JS ve ark. Guidelines for the management of severe traumatic brain injury, fourth edition. Neurosurgery 2017;80: 6-15.

5.    Gelabert-Gonzalez M, Iglesias-Pais M, Garcia-Allut A, Martinez-Rumbo R. Chronic subdural haematoma: Surgical treatment and outcome in 1000 cases. Clin Neurol Neurosurg 2005; 107: 223-229

6.    Hsiang JN, Yeung T, Yu AL, Poon WS. High-risk mild head injury. J Neurosurg 1997; 87:234-238

7.      Jagoda AS, Bazarian JJ, Bruns JJ Jr, Cantrill SV ve ark. Clinical policy: Neuroimaging and decision making in adult mild traumatic brain injury in the acute setting. Ann Emerg Med 2008; 52: 714-748

8.    Proctor MR, Barrow MC. Neurosurgical aspects of nonaccidental travma in children. İçinde: Textbook of Neurological Surgery. Batjer HH, Loftus CM (Editörler). Lippincott, Williams&Wilkins, Baltimore 2002: 1065-1072

9.    Tong KA, Ashwal S, Holshouser BA, Shutter LA, ve ark. Hemorrhagic shearing lesions in children and adolescents with posttraumatic diffuse axonal injury: improved detection and initial results. Radiology 2003; 227:332-339

10. Wijdicks EFM: Traumatic brain injury. İçinde: The Clinical Practice of Critical Care Neurology. Oxford University Press; New York 2003: 369-388

11. Hiebert J B, Shen Q ve ark: Traumatic brain injury and mitochondrial dysfunction. Am J Med Sci 2015;350:132-138

12. Sarioglu FC, Sahin H, Pekcevik Y ve ark. Pediatric head trauma: an extensive review on imaging requisites and unique imaging findings: Eur J Trauma Emerg Surg 2018;44:351-368

13. Lopes N R L, Eisenstein E, Williams L C A. Abusive head trauma in children, a literature review : J Pediatr (Rio J). 2013;89:426-433