NÖROVASKÜLER SENDROMLAR

Yazanlar: Rezzan Tuncay, Oğuzhan Çoban, Esme Ekizoğlu

Son Güncelleştirme Tarihi: 18.10.2019

KAROTİS SİSTEMİ

İskemik inmelerin epidemiyolojik, etyolojik, patolojik özellikleri ve tedavi prensipleri bu kitabın diğer bölümlerinde anlatılmıştır. Bu bölümde karotis sistemine ait iskemik inmelerin klinik özellikleri gözden geçirilecektir.

A. CAROTIS INTERNA (ICA)

A. carotis interna’nın (ICA) ekstrakranyal kısmını etkileyen en sık neden aterosklerozdur. Ateroskleroz beyaz ırkta en sık ICA’nın ilk 2 cm’lik bölümünde görülür. Daha seyrek olarak da ICA’nın sifon parçası ile a. cerebri anterior (ACA) ve a. cerebri media (MCA)  bifurkasyonunu tutabilir. Sarı ırkta ve siyahlarda ise, ateroskleroz ICA’nın ekstrakranyal kısmından çok intrakranyal kısmını tutar.

ICA’da gelişen stenoz veya oklüzyon, retinal ve serebral iskemiye neden olur (Şekil 1). İskemik olaylar iki mekanizma sonucu ortaya çıkar.

1. İntrakranyal embolizm (arterden- artere emboli)

2. Düşük perfüzyon (hemodinamik veya distal yetersizlik)

Şekil 1. Bilgisayarlı tomografi anjiyografi (önden görünüm). Sağ ICA’da orta-ileri darlık (kesikli beyaz ok), solda karotis bifurkasyonunun yaklaşık 3 cm üzerinde ICA’da oklüzyon (beyaz ok) izlenmektedir.

İntrakranyal embolizm: Aterosklerotik ICA hastalığında arter progresif bir şekilde daralır. Aterom plağı üzerinde oluşan trombosit-fibrin trombüsleri koparak distal intrakranyal damarların tıkanmasına neden olabilir.

Düşük perfüzyon: ICA stenozu veya oklüzyonu sırasında oluşan düşük perfüzyon akımı retina veya serebral hemisferde iskemiye yol açar. Kollateral dolaşımın yetersiz olduğu bölgelerde “distal yetersizlik” ortaya çıkar. Distal yetersizliğe bağlı infarktlar, superior frontal, parieto-oksipital ve lateral oksipital bölgelerde oluşur. Bu bölgeler ACA - MCA, MCA - a. cerebri posterior (PCA) ve ACA - PCA arter sulama alanları arasındaki “border zone” (“watershed”) sınır bölgeleridir. Arterden artere embolizm mekanizmasına göre çok daha nadir görülür.

Klinik Belirtiler

Ekstrakranyal ICA’nın stenoz veya oklüzyonunda ortaya çıkan klinik belirtiler çok farklı olabilir.

Hastaların bir bölümünde ICA belirti vermeden tıkanabilir. Willis poligonu iyi çalışıyorsa, a. cerebri eksterna (ECA) ile ICA arasındaki kollateraller iyi gelişmiş ise hastada klinik bulgu ortaya çıkmaz. Öte yandan, hastaların bir bölümünde geçici iskemik ataklar (GİA) veya değişik ağırlıkta inmeler görülür.

I. Geçici İskemik Ataklar

Geçici iskemik ataklar, ICA hastalığının haberci belirtileridir. Değişik serilerde farklı oranlarda bildirilmiştir. ICA hastalığına bağlı inme geçiren hastaların yaklaşık %10’unda GİA  görülmektedir.

a. Geçici Monooküler Körlük (Amorozis Fugaks)

Amorozis fugaks, ekstrakranyal ICA hastalığı ile ortaya çıkan, ipsilateral gözde geçici monooküler körlüktür. Tek gözde yukarıdan aşağı gölge veya perde inmesi şeklinde tanımlanır. Tüm alanı etkileyebileceği gibi, sadece üst veya alt yarıyı etkileyebilir. Saniyeler veya birkaç dakika sürebilir. Kalıcı belirti olmaksızın aynı şekilde düzelir. Bu ataklar oftalmik arterde kan akımının azalmasına bağlıdır. Karotis arter hastalığını MCA hastalığından ayıran temel klinik özelliklerden biridir.

Bazı hastalarda parlak ışığa maruz kalma sonucu geçici monooküler körlük ortaya çıkabilir. Buna retinal klodikasyo adı verilir. Bu ataklar amorozis fugaks’tan biraz farklıdır. Genellikle tam görme kaybı olmaz. Görme bulanıklığı şeklindedir. Tedrici şekilde ortaya çıkıp, tedrici şekilde düzelir. Hemodinamik mekanizma ile oluşur. ICA stenoz veya oklüzyonu sonucu ipsilateral gözde retinal arter basıncı azalmıştır ve retinal arter dolaşımı da sınırdadır. Parlak ışığa maruz kalındığında, artan retinal metabolik aktivite karşılanamadığı için retinal klodikasyo gelişir.

b. Hemisferik Geçici İskemik Ataklar

Geçici iskemiye bağlı bu ataklar, hemisferin disfonksiyonu sonucu ortaya çıkar ve dakikalar sürer. Motor, duyusal belirtiler, afazi, görme alanı defektleri olabilir. Bazen sadece kontralateral kolun distalinde güçsüzlük şeklinde görülebilir. Vakaların büyük bölümünde ataklar stereotipiktir. İleri stenozlu hastalarda ataklar çok sık tekrarlayabilir. Kan basıncının düşmesi veya ani ayağa kalkma gibi hemodinamik değişiklikler nedeniyle de ataklar ortaya çıkabilir. Bazı hastalarda hem amorozis fugaks hem de hemisferik GİA’lar görülebilir. Çok nadiren her ikisi aynı anda ortaya çıkar.

II. İnme

Ekstrakranyal ICA stenozu veya oklüzyonu sonucu ortaya çıkan inmenin ağırlığı, infarktın yerine, büyüklüğüne, kollateral dolaşıma ve infarkta neden olan mekanizmalara göre değişiklik gösterir.

ICA hastalığında hemisferik infarktların büyük bölümü MCA veya dallarının sulama alanındadır. Hasta klinik olarak MCA sulama alanı infarktı bulguları ile karşımıza çıkar. Bunun yanı sıra, ICA oklüzyonlarında eğer anterior komünikan arter (ACoA) hipoplazik ise, ipsilateral ACA alanı etkilenebilir. Her iki ACA hasta taraftan besleniyorsa, infarkt her iki ACA alanını tutabilir. Eğer a. cerebri posterior (PCA), baziler arter yerine hasta ICA’dan kan alıyorsa infarkt PCA alanını da içine alabilir.

Düşük perfüzyon akımına bağlı olarak ortaya çıkan nörolojik bulgular daha hafif olabilir. Klinik bulgular kan basıncındaki değişikliklere duyarlıdır. Superior frontal bölgedeki suprasilviyen infarktlar anterior sınır bölge (“border zone”) infarktı, parieto-oksipital bölgedeki infarktlar posterior sınır bölge infarktı olarak isimlendirilir. Genellikle MCA- ACA sulama alanları arasındaki anterior sınır bölgeler etkilenir ve sıklıkla kol proksimali tutulur, yüz, el ve bacak göreceli olarak kurtulur (Tablo 1).

ICA stenozu olan hastalarda boyunda karotis nabzı zayıf palpe edilir. Dinlemekle üfürüm duyulabilir. Eğer üfürüm ipsilateral göz küresi üzerinde duyuluyorsa ICA orijinlidir. Kan akımı çok azalmış ise üfürüm duyulmayabilir. Damar tam tıkalı ise karotis nabzı palpe edilemez.

Tablo 1. A. carotis interna oklüzyonu veya hipoperfüzyonu sonucu etkilenen yapılar ve ortaya çıkan klinik bulgular

	Etkilenen Yapı	Klinik bulgular
ICA oklüzyonu	MCA sulama alanı ±Tek ya da her iki ACA sulama alanı ±PCA sulama alanı	MCA, ACA ve PCA infaktları ile ilişkili klinik bulgular
ICA hipoperfüzyonu (Sınır bölge infarktı)	MCA - ACA sınır bölgesi MCA - PCA sınır bölgesi	Kontralateral proksimal kol zaafı Transkortikal motor afazi Kontralateral vizyo-spasyal bozukluklar, kontrüksiyonel apraksi ve hemianopsi

A. CHOROIDEA ANTERIOR (AChA)

A. choroidea anterior (AChA) infarktının en tipik bulguları kontralateral hemipleji, duyu kusuru ve hemianopsidir (Tablo 2) (Şekil 2). Hemiparezi kortikobulber ve kortikospinal yolların kapsula interna arka bacağı veya serebral pedunkülde tutulmasına bağlıdır. Hemiparezi saf motor hemiparezi şeklinde de ortaya çıkabilir. Duyu kusuru sıklıkla motor belirtilerle birliktedir. Genellikle duyusal modalitelerin tümü tutulur. Ancak proprioseptif duyu kurtulabilir. Duyusal semptomlarla birlikte ataksi ortaya çıkabilir: Hipestetik ataksik hemiparezi, seyrek olarak da ataksik hemiparezi şeklinde klinik tablo görülebilir. Globus pallidus, uncus, anterior hippokampus da AChA’nın sulama alanındadır.

Non-dominant hemisferin AChA infarktlarında görsel ihmal, anozognozi, konstrüksiyonel apraksi, görsel bellek kusuru da görülebilir. Dominant hemisferin AChA infarktlarında ise tutuk konuşma, semantik parafaziler, perseverasyonlar ve verbal bellek kusurları ortaya çıkabilir. Bu yüksek kortikal bulgular talamus, temporal lob veya temporal lob istmusundaki beyaz maddenin lezyonuna bağlıdır.

Şekil 2. Manyetik rezonans incelemesinde sol kapsüla interna arka bacağı, retrokapsüler bölge, posterolateral talamus, medial globus pallidus ve serebral pedunkülü tutan infarkt.

Tablo 2. A. choroidea anterior infarktında etkilenen yapılar ve ortaya çıkan klinik bulgular

	Etkilenen Yapı	Klinik bulgular
A. Choroidea Anterior (AChA) oklüzyonu	Kapsüla interna arka bacağının alt bölümü, serebral pedunkül, mezensefalon rostral bölümü Talamokortikal lifler ya da talamusun posterolateral nukleusu Optik traktusun posterioru, korpus genikulatum laterale, optik radyasyonun proksimali	Kontralateral hemiparezi Kontralateral duyu kusuru Kontralateral görme alanı defekti, maküler görme kurtulmuş (Homonim hemianopsi, üst kuadrantanopsi...)

A. CEREBRI ANTERIOR (ACA)

ACA'nın intrensek hastalığı nadirdir. ACA infarktlarının bir bölümü ICA'nın oklüzyonu sonucudur. Bir kısmı da ACoA anevrizmasının kanaması sonucu oluşan vazospazma bağlıdır.

ACA infarktlarında değişik belirtiler ortaya çıkar (Şekil 3). Bu belirtilerin özellikleri Tablo 3’te özetlenmiştir. En önemli belirti motor güç kaybıdır, en fazla ayakta ve uyluğun proksimalindedir, bazı olgularda sadece krural monoparezi vardır. Eğer ACA'nın derin dalları kurtulmuş ise, yüz ve elde zaaf görülmez.

Hastalığın başlangıcında suskunluk en sık belirtidir. Genellikle hızla düzelir. Akinetik mutizm n. caudatus veya anterior singulat girusun iki yanlı lezyonlarında görülür. İstemli hareket, konuşma ve emosyonel ifadeler tamamen ortadan kalkmıştır. Hastanın gözleri açıktır ve uyanık görünümdedir. Abulia ise aynı bölgenin unilateral lezyonlarında görülür. Spontan aktivite ve konuşma azalmıştır. Uyaranlara ve sorulara verilen cevap süresi uzamıştır. Bir işi sürdürme yeteneği azalmıştır.

Şekil 3. MR incelemesi. Sol frontoparietal paramedian bölgede difüzyon kısıtlaması gösteren (a) ve T2 ağırlıklı incelemede hiperintens (b) izlenen ACA infarktı.

Tablo 3. A. cerebri anterior infarktlarında etkilenen yapılar ve ortaya çıkan klinik bulgular

	Etkilenen Yapı	Klinik bulgular
Proksimal ACA A1 oklüzyonu	ACA’nın perforan ve kortikal dallarının oklüzyonunda etkilenen yapılar	ACA’nın perforan ve kortikal dallarının oklüzyonunda görülen klinik bulgular
ACA perforan dallarının oklüzyonu (A1 ve ACoA’dan ayrılan medial lentikülostriat arterler ve Heubner’in rekürren arteri)	N. caudatus Globus pallidus ve putamenin ön alt bölümleri, kapsüla interna’nın ön bacağı Paramedyan bazal ön beyin	Frontal kognitif ve davranışsal değişiklikler. Abuli, akinetik mutizm Kontralateral motor apraksi, koreatetoz, dizartri Anterograd amnezi
ACA kortikal dallarının oklüzyonu (Orbitofrontal, frontopolar, kallozomarginal ve perikallozal arterler)	Parasantral lobül Hemisferlerin medial ön bölümü Suplemanter motor alan Mezyal frontal lob Singulat girusun ön bölümü Korpus kallozum Parietal lobun iç yüzü ile prekuneus	Kontralateral alt ekstremitede belirgin duyusal-motor hemiparezi İnkontinans, kontralateral yakalama refleksi, kontralateral paratoni Transkortikal motor afazi (DH) Emosyonal labilite, öfori, hiperaktivite, anksiyete, ajitasyon Abuli, akinetik mutizm Sol elde ideomotor apraksi, agrafi ve taktil anomi, yabancı el sendromu (Sağ elini kullanan hastada sol ACA infarktında) Kontralateral alt ekstremitede kortikal duyu kusuru (hafif düzeyde)

ACoA: Anterior komünikan arter, DH: Dominant hemisfer

A. CEREBRI MEDIA (MCA)

İskemik inme olguları arasında en sık MCA infarktları görülür. İlk kez iskemik inme geçiren olguların 2/3'inde infarkt MCA alanındadır. Bu alandaki infarktların 1/3'i MCA'nın derin dallarını, yarıdan fazlası da yüzeyel dallarını tutar. İstanbul Tıp Fakültesi İnme Veri Bankasında, lakünler çıkarıldığında, iskemik inme geçiren olguların %62’sinde MCA alanında infarkt bulunmuştur. Bunların %21’i derin, %40’ı yüzeyel ve %34’ü geniş MCA alanını tutmaktadır.

MCA'nın kortikal dalları frontal lobun lateral ve inferior bölümünü, parietal lobun duyusal korteksini, angüler ve supramarjinal girus ile temporal lobun superior bölümünü ve insülayı sular. Derin dalları ise, putamen, nukleus kaudatusun başı ve gövdesi, globus pallidusun dış kısmı, kapsüla interna arka bacağı ve korona radiatayı besler.

MCA ana trunkus oklüzyonunun nedeni beyaz ırkta, emboli veya proksimal trombotik tıkanmanın yayılımıdır, intrakranyal damarlarda in situ ateroma nadirdir. Siyah ırkta ve sarı ırkta ise in situ aterom daha sıktır. MCA ana trunkus oklüzyonu hemen daima semptomatiktir ve olguların çoğunda MCA'nın proksimal kısmında oluşur (Şekil 4). Böylece lentikülostriat arterlerin (LSA) de tutulması ile yüzeyel ve derin dallarının iskemisi birlikte görülür. MCA'nın M1 parçasından çıkan LSA’lar (sıklıkla 6-12 adet) perforan damarlardır. MCA ana trunkusunda trombüs oluştuğunda LSA'nın tüm dalları tutulur. Üçgen veya virgül şeklinde infarkt ortaya çıkar. Bu infarktlara striatokapsüler infarkt adı verilir (Şekil 5). İnfarkt çapı sıklıkla 1,5 cm'den büyüktür. Çapları 2-7 cm arasında değişir.  Striatokapsüler infarkt tüm inme ve GİA'ların %1'inde görülür. Vakaların 1/3'inde kardiyak emboli kaynağı, 1/3'inde ise ICA'da stenoz veya oklüzyon saptanmıştır.

MCA infarktlarında (Şekil 6) etkilenen yapılar ve ortaya çıkan klinik bulgular Tablo 4’te verilmiştir. Bu hastalarda beyin ödeminden dolayı uyanıklık kusuru da eşlik edebilir. MCA’nın inferior divizyonunun oklüzyonuna bağlı gelişen iskemi durumlarının da %50'sinde ajitasyonla seyreden konfüzyonel bir tablo görülebilir.

Şekil 4. BT incelemesi. Sol a. cerebri media alanında geniş infarkta bağlı sol fronto-temporo-parietal bölgede hipodens lezyon, orta  çizgi yapılarında sağa itilme ve sol yan ventrikülde basılma izlenmektedir.

Şekil 5. BT incelemesi. Striato-kapsüler infarkt ile uyumlu olarak sol n. caudatus başı, kapsüla interna ön bacağı ve putamende hipodens lezyon ve sol yan ventrikül frontal boynuzunda silinme izlenmektedir.

Şekil 6. BT incelemesi. Sağ a. cerebri media superior divizyon infarktı.

Tablo 4. A. cerebri media infarktlarında etkilenen yapılar ve ortaya çıkan klinik bulgular

	Etkilenen Yapı	Klinik bulgular
MCA M1 (Ana Trunkus) oklüzyonu	MCA derin ve yüzeyel dallarının sulama alanı	Lezyon tarafına konjuge bakış deviasyonu Duyusal-motor hemiparezi Hemianopsi Yüksek kortikal fonksiyon bozukluğu (DH’de global afazi, NDH’de anozognozi ve ihmal)
MCA superior divizyon oklüzyonu	Frontal lob: Broca alanı Frontal konjüge bakış alanı (FEF) Presantral girus ve superior, medial frontal giruslar Parietal lob: Postsantral girus	Broca afazisi (DH), ekspresif aprozodi (NDH) Lezyon tarafına konjuge bakış deviasyonu Yüzde ve kolda baskın kontralateral hemiparezi, bukofasyal apraksi, ipsilateral ideomotor apraksi Hemispasyal ihmal, anozognozi (NDH) Kontralateral duyu kusuru
MCA inferior divizyon oklüzyonu	Temporal lob: Superior temporal girus İnferior parietal lob: Optik radyasyo, “Meyer’s loop” Anguler girus	Wernicke afazisi (DH), emosyonel aprozodi (NDH) Kontralateral kortikal duyu kusuru, duyusal ihmal, konstrüksiyonel apraksi, anozognozi (NDH) Kontralateral homonim hemianopsi veya kuadrantanopsi Gerstmann sendromu (DH): Agrafi, akalküli, sağ-sol ayrım bozukluğu, parmak agnozisi, konstrüksiyonel apraksi
MCA perforan dallarının oklüzyonu (striatokapsüler infarkt)	Kapsüla interna, korona radiata Globus pallidus, putamen Nukleus kaudatus başı	Kontralateral duyusal motor hemiparezi Afazi (DH), ihmal, anozognozi (NDH) (%70 olguda)

 FEF: Frontal “eye field” göz alanı, DH: Dominant hemisfer, NDH: Non-dominant hemisfer, SMA: Suplemanter motor alan

Tablo 5. Nörovasküler sendromlarda görülebilen afazi tipleri ve klinik özellikleri

Afazi Tipi	Spontan konuşma	Adlandırma	Anlama	Tekrarlama	Okuma	Yazma
Broca Afazisi	Tutuk, kelime çıkışı az	Bozuk	Korunmuş	Bozuk	Bozuk	Bozuk
Wernicke Afazisi	Akıcı, parafazik	Bozuk	Bozuk	Bozuk	Okuduğunu anlama bozuk	İyi, paragrafik
Global Afazi	Konuşamaz veya tutuk	Bozuk	Bozuk	Bozuk	Bozuk	Bozuk
İletim Afazisi	Akıcı, parafazik, neolojistik	Bozuk olabilir	Korunmuş	Belirgin bozuk	Sesli okuma bozuk	Değişken defisitler
Transkortikal Motor Afazi	Tutuk	Bozuk	Korunmuş	Korunmuş	Korunmuş	Korunmuş
Transkortikal Duyusal Afazi	Akıcı	Bozuk	Bozuk	Korunmuş	Bozuk	Bozuk

VERTEBROBAZİLER SİSTEM

Karotis ve vertebrobaziler sisteme ait inmelerin natürleri benzer olmakla birlikte her iki sisteme ait iskemik inmelerin semptom ve klinik bulguları birbirinden oldukça farklıdır. Vertebrobaziler sistemi düşündüren birçok farklı klinik bulgu vardır. Bu bölümde vertebrobaziler sisteme ait iskemik inmelerin klinik özellikleri gözden geçirilecektir.

A. SUBCLAVIA / PROKSİMAL VERTEBRAL ARTER

Vertebral arter (VA) proksimal subklavyadan çıkar. Proksimal subklavyanın ciddi darlığı veya oklüzyonu, ipsilateral vertebral arter ve ipsilateral üst ekstremite arterlerinde basıncın düşmesine neden olur. Kontralateral vertebral arter ve baziler arterden kan retrograd olarak tıkalı vertebral arteri besler. Buna subklavya çalma sendromu denir (Şekil 7). Doppler ultrasonografi (USG) ile oldukça sık saptanmasına karşın, çok seyrek olarak nörolojik belirti verir. Genellikle iyi seyirlidir ve hastaların büyük bölümünde kola ve arka sisteme ait semptom yoktur. Eğer semptomlar ortaya çıkarsa en sık belirtiler ipsilateral kol ve el ile ilgilidir. Kolun kullanımı ile kolda soğukluk, kuvvetsizlik ve ağrı olur. İpsilateral kolda nabız amplitüdü düşüktür, kan basıncı azalmıştır. “Dizziness” sık belirtilerden biridir. Seyrek olarak diplopi, bulanık görme, osilopsi görülebilir. Supraklaviküler fossada üfürüm duyulabilir. Proksimal subklavya darlığının en sık nedeni aterosklerozdur. Doppler USG vertebral arterdeki retrograd akımı göstermek açısından önemlidir. Konvansiyonel anjiografide, darlık tarafındaki VA dolmazken, geç arteryel filmler çekilirse, vertebral arterin retrograd olarak dolduğu görülebilir. VA’nın orijinindeki ateroskleroz sıktır. “Dizziness”, ataksi, diplopi, bulanık görme gibi geçici iskemik ataklar görülebilir. Ancak beyinsapı veya serebellumda infarkt gelişmesi nadirdir.

Şekil 7. Subklavya çalma sendromunun şematik görünümü. Sol subklavya başlangıcında ileri darlık. Sol vertebral  arter retrograd olarak doluyor.

DİSTAL EKSTRAKRANYAL VE İNTRAKRANYAL VERTEBRAL ARTER

VA’nın transvers foramenler içindeki kısmının aterosklerozu nadirdir. Bu bölgede VA’nın travma sonucu etkilenmesi söz konusu olabilir.

İntrakranyal vertebral arter (V4) ateroskleroz, diseksiyon, travma, fibromüsküler displazi sonucu etkilenebilir. Oklüzyon asemptomatik olabilir. Lateral bulber veya inferior serebellar infarkta (posterior inferior serebellar arter [PICA] sulama alanı), medial bulber veya hemimedüller infarkta yol açabilir. Trombüsün baziler arter içine ilerlemesi sıklıkla bilateral pons iskemisine yol açar. Ayrıca distal emboliler mezensefalon, talamus, superior serebellar arter (SCA) ve PCA alanlarında infarkta neden olabilir.

A. CEREBELLARIS POSTERIOR INFERIOR (PICA)

PICA intrakranyal vertebral arterden çıkar. Serebellumun alt bölümünü sular. Bulbusun lateral bölümü de PICA veya vertebral arterin V4 segmentinden çıkan perforan dallarla beslenir. PICA veya vertebral arterin V4 parçasının oklüzyonunda lateral bulber infarkt (Wallenberg sendromu) görülür (Şekil 8, 9). Wallenberg sendromu bulbusun lateral bölümünde ve inferior oliva arkasında yerleşen bir infarkta bağlı olarak ortaya çıkan, oldukça tipik belirtileri olan ve sık görülen bir klinik tablodur. Vakaların yaklaşık %40’ı akut olarak başlar. Ancak yarıdan fazlasında klinik tablo düzgün progresif veya basamaklar halinde 24-48 saatten daha uzun bir sürede yerleşir. Vestibüler nukleusların ve bağlantılarının iskemisine bağlı olarak şiddetli vertigo, bulantı, kusma ile başlar. Wallenberg sendromunda görülen klinik bulgular Tablo 6 ’da verilmiştir. Bu bulguların hepsinin birlikte bulunmadığı parsiyel sendromlar da vardır. Genel olarak iyi seyirli bir sendromdur. Ancak, birlikte serebellar infarktların bulunması, pıhtının baziler arter içine ilerlemesi, iki yanlı vertebral arter hastalığı, kardiovasküler ve respiratuvar fonksiyon bozukluklarının ortaya çıkması, yutma güçlüğü nedeniyle gelişen aspirasyon pnömonisi, prognozu kötüleştiren nedenlerdir.   

Şekil 8. Bulbusun aksiyal şeması  (Bogousslavsky’den, Kaynak 3). 1: XII. sinir nukleusu, 2: dorsal vagal nukleus, 3: medial vestibüler nukleus, 4: soliter nukleus, 5: kuneat nukleus , 6: spinal trigeminal nukleus, 7: spinal trigeminal traktus, 8: inferior serebellar pedinkül, 9: spinatalamik traktus, 10: inferior oliva, 11: medial lemnisküs, 12: kortikospinal traktus, ASA: anterior spinal arter, VA: vertebral arter. A: medial bulber alan, B: lateral bulber alan, C: posterior bulber alan.

Şekil 9. MR incelemesinde sol lateral bulber infarkt.

Şekil 9a. T2 ağırlıklı inceleme aksiyal plan (ok)

Şekil 9b. FLAIR sekansında koronal planda inceleme (ok).

Tablo 6. A. cerebellaris posterior inferior infarktlarında etkilenen yapılar ve ortaya çıkan klinik bulgular

	Etkilenen Yapı	Klinik bulgular
PICA oklüzyonu	Lateral bulbus (Wallenberg sendromu) : Vestibüler nukleus Lateral spinotalamik traktus 5. kranyal sinirin spinal nukleus ve inen traktusu Nukleus ambiguus İnen sempatik lifler Lateral tegmentum İnferior serebellum ve inferior serebellar pedinkül	Şiddetli vertigo, denge kaybı, çok yönlü nistagmus, oküler “tilt” Kontralateral kol, gövde ve bacakta ağrı ve ısı duyusunda azalma İpsilateral yüzde ağrı ve ısı duyusunda azalma Disfaji, çatallanmış ses, dizartri, ipsilateral farenks ve vokal kord parezisi İpsilateral Horner sendromu (miyozis, ptoz sık, anhidroz nadir) Kalp hızı, kan basıncı değişiklikleri, otomatik solunum yetersizliği sonucu uyku sırasında apneler, ölüm (Ondine’nin Laneti) “skew” deviyasyon İpsilateral ataksi, trunkal ataksi, ipsilateral kolda hipotoni, bulanık görme, diplopi, osilopsi

A. SPİNALİS ANTERİOR (ASA)

ASA veya vertebral arterin V4 parçasının oklüzyonu sonucu seyrek görülen bir klinik tablo olan medial bulber infarkt görülür. İpsilateral dil zaafı, derin duyu kusuru, yüzün kurtulduğu kontralateral hemipareziden oluşan klasik triadı vardır (Tablo 7). Bununla birlikte dil ve arka kordonun tutulmadığı saf motor hemiparezi ile seyreden formları da vardır. Bazen lateral bulber infarkt ile birlikte görülür. İki yanlı da olabilir (Şekil 10). İki yanlı olduğunda hastada kuadriparezi görülür. Bu durumda klinik bulgular ya izole kuadriparezi ya da arka kordon belirtileri ve dil parezisi ile birliktedir.

Şekil 10. MR incelemesi. Bilateral medial bulber infarkt

Tablo 7. A. spinalis anterior infarktlarında etkilenen yapılar ve ortaya çıkan klinik bulgular 

	Etkilenen Yapı	Klinik bulgular
ASA oklüzyonu	Medial bulbus: Hipoglossal nukleus ve sinir Piramidal yol (KST) Medial lemnisküs	İpsilateral dil parezisi Kontralateral hemiparezi Kontralateral derin duyu kusuru

KST: Kortikospinal traktus

A. BASİLARİS (BA)

BA iki vertebral arterin ponto-bulber bileşkede birleşmesinden köken alır ve pons-mezensefalon bileşkesinde sonlanır. Baziler arterin perforan dalları başlıca bazis pontisi besler. Baziler arter oklüzyonu ponsun bazisinde iki yanlı iskemiye neden olur. İskemi tek veya iki yanlı tegmentumu da etkileyebilir. Ateroskleroz baziler arterin en sık olarak ilk birkaç cm’lik bölümünü tutar.

Baziler arter trombozunun prognozu oldukça değişiktir. Prognoz oklüzyonun yeri, yayılımı ve kollateral dolaşıma bağlıdır. Çok hafif bulgularla seyredebileceği gibi, ciddi nörolojik sekellere yol açabilir veya ölümle sonuçlanabilir.

Klinik Belirtiler

1. Motor Belirtiler

Baziler arter trombozunda başlıca kortikospinal, kortikobulber ve kortikopontoserebellar yolların etkilenmesi nedeniyle Tablo 8’de verilen bulgular gelişebilir. Kranial sinir nukleuslarının veya intraparenkimatöz sinir liflerinin tutulumuna bağlı olarak kranial sinir belirtileri de görülebilir. Tek taraflı lezyonlarda çapraz sendromlar ortaya çıkabilir. İpsilateral fasyal parezi ile kontralateral hemiparezi çapraz sendrom örneklerinden birisidir ve tek taraflı olarak ponsun bazis ve tegmentumunu birlikte tutan lezyonlarda ortaya çıkar ( Şekil 11). 

Şekil 11. MR incelemesi. “Locked – in” sendromu ile getirilen hastada klinik tabloya neden olan pons lezyonu.

2. Okülomotor Belirtiler

Baziler arter trombozunda çok çeşitli okülomotor belirtiler görülebilir (Tablo 8):

a. Konjuge horizontal bakış ve 6. sinir felci, internükleer oftalmopleji

Paramedian pontin retiküler formasyon (PPRF) tutulursa ipsilateral konjuge göz hareketleri bozulur. Abdusens siniri veya nukleusu tutulursa ipsilateral abduksiyon zaafı, medial longitudinal fasikül (MLF) lezyonu sonucu da internükleer oftalmopleji (INO) ortaya çıkar. INO ile birlikte “skew” deviyasyon ve vertikal nistagmus da görülebilir.

b. Birbuçuk sendromu

Unilateral pons tegmentum lezyonunda PPRF ve MLF birlikte tutulabilir. PPRF lezyonundan dolayı gözler lezyon tarafına horizontal konjuge bakış yapamaz. MLF tutulduğu için lezyon tarafındaki göz içe bakamaz. Bu durumda horizontal göz hareketlerinden sadece diğer gözdeki abduksiyon hareketi korunmuştur. Buna birbuçuk sendromu denir.

c. Nistagmus

Unilateral pontin tegmentum lezyonlarında lezyon tarafına bakışta daha belirgin olan horizontal paretik nistagmus görülebilir. INO’lu hastalarda da abduksiyon yapan gözde nistagmus görülebilir. Ayrıca bu hastalarda vertikal nistagmus da ortaya çıkabilir.

d. Oküler “bobbing”

Göz küreleri hızla birkaç milimetre aşağı inip, tekrar nötral pozisyonlarına dönerler. “Bobbing” iki yanlı ve simetrik olabileceği gibi, tek tarafta belirgin veya hafif asimetrik olabilir. Oküler “bobbing”li hastalarda pontin tegmentum lezyonu veya kompresyonu söz konusudur.

e. Pupilla anomalileri

Pons infarktlarında genellikle pupillalar normaldir. Komaya yol açan geniş pons lezyonlarında pupillalar çok küçüktür (pinpoint) ve ışık cevabı korunmuştur.

3. Uyanıklık kusurları ve koma

Bilinçle ilgili retiküler aktivatör sistem ponsun tegmentumunun paramedyan bölgesiyle mezensefalonda yer alır.  Bilateral medial pons tegmentum lezyonlarında bilinç değişiklikleri ve koma görülebilir (Tablo 8).    

Tablo 8. Baziler arter trombozunda etkilenebilen yapılar ve ortaya çıkan klinik bulgular

	Etkilenen Yapı	Klinik bulgular
Alt ve orta BA oklüzyonu (pontin perforanlar ve kısa sirkumferansiyel dallar)	Kortikospinal yollar (en sık) Kortikobulber yollar Kortikopontoserebellar yollar Medial lemniskus Pontin tegmentum: -MLF -PPRF -6. Kranyal sinir nukleus, lifleri -7 Kranyal sinir nukleus, lifleri -Retiküler aktive edici sistem İki yanlı bazis pontis	Tek ya da iki yanlı güç kaybı Dizartri, disfaji, disfoni, dil zaafı (Psödobulber belirtiler) Ataksi, koordinasyon bozukluğu Duyusal belirtiler INO (±”skew” deviyasyon, nistagmus) İpsilateral konjüge bakış kusuru İpsilateral göz abdüksiyonu kısıtlı İpsilateral fasyal parezi İki yanlı lezyonlarda bilinç değişiklikleri, koma “Locked-in” sendromu: Kuadripleji, ağır psödobulber belirtiler. Yalnız vertikal göz hareketleri var, bilinç açık, kognisyon korunmuş
BAZİLER TEPE SENDROMU:
Mezensefalon perforanlarının oklüzyonu	Serebral pedunkül (kortikospinal, kortikobulber yollar) Nukleus ruber Substansiya nigra 3. Kranyal sinir lifleri Edinger-Westphal nukleusu Pretektal bölge (riMLF, INC) Desandan sempatik lifler Retiküler aktive edici sistem	Kontralateral hemiparezi Kontralateral ataksi, tremor Kontralateral bradikinezi, rijidite İpsilateral 3. kranyal sinir parezisi, Dilate pupil Vertikal bakış kusuru “skew” deviyasyon, konverjans bozukluğu, yalancı altı bulgusu Miyozis Hipersomnolans, pedinküler halusinasyonlar, hiperkonverjans
PCA oklüzyonu	PCA sulama alanı	PCA infarktı ile ilişkili klinik bulgular
SCA oklüzyonu	SCA sulama alanı	SCA infarktı ile ilişkili klinik bulgular

BA: Baziler arter, INC: Cajal’in interstisyel nukleusu, INO: İnternükleer oftalmopleji, MLF: Medial longitidunal fasikulus, PAG: Periakuaduktal gri madde, riMLF: MLF’nin rostral interstisyel nukleusu, PCA: Posterior serebral arter, PPRF: Paramedyan pontin retiküler formasyon, SCA: Superior serebellar arter

A. CEREBELLARIS ANTERIOR INFERIOR (AICA) 

A. cerebellaris anterior inferior (AICA) baziler arterin alt bölümünden kaynaklanır. İzole AICA infarktı nadirdir. Genellikle baziler arter oklüzyonu sonucu görülür. Klinik belirtiler Tablo 9’da verilmiştir (Şekil 12).

Tablo 9. A. cerebellaris anterior inferior infarktlarında etkilenen yapılar ve ortaya çıkan klinik bulgular

	Etkilenen Yapı	Klinik bulgular
AICA oklüzyonu	Anterior inferior serebellum, medial serebellar pedunkül Lateral pons: İnen sempatik lifler Lateral spinotalamik traktus Trigeminal nukleus ve lifleri 6. kranyal sinir ve PPRF 7. kranyal sinir lifleri Vestibüler nukleus Labirent ve koklea	İpsilateral apendiküler ataksi İpsilateral Horner sendromu Kontralateral kol, gövde ve bacakta ağrı ve ısı duyusunda azalma İpsilateral yüzde ağrı ve ısı duyusunda azalma İpsilateral konjüge bakış kusuru ve gözde abdüksiyon kusuru İpsilateral fasyal parezi Vertigo, bulantı, kusma, nistagmus Akut vestibüler sendrom, ipsilateral işitme kaybı

PPRF: Paramedyan pontin retiküler formasyon

a b

Şekil 12. MR incelemesi. Sol A. cerebellaris anterior inferior infarktına bağlı olarak difüzyon kısıtlaması (a) ve ADC haritasında karşılığı olan (b) akut lezyon izlenmektedir.

A. CEREBELLARIS SUPERIOR  (SCA)

SCA, baziler arter bifurkasyonundan hemen önce baziler arterden çıkar. Baziler arterin distal dallarının infarktı ile birlikte görüldüğünde prognozu kötüdür (Şekil 13). SCA’nın sadece serebellumu tutan infarktlarında ise prognoz iyidir (Şekil 14). SCA infarktlarında görülen klinik bulgular Tablo 10’da verilmiştir.

Tablo 10. A. cerebellaris superior infarktlarında etkilenen yapılar ve ortaya çıkan klinik bulgular

	Etkilenen Yapı	Klinik bulgular
SCA oklüzyonu	Superior serebellum (superior vermis), superior serebellar pedunkül Mezensefalonun dorso-laterali: İnen sempatik lifler Lateral spinotalamik traktus 4. Kranyal Sinir lifleri	İpsilateral apendiküler, trunkal ataksi, nistagmus, dizartri, bulantı, kusma Üst motor nöron tipi fasiyal parezi İpsilateral Horner sendromu Kontralateral kol, gövde ve bacakta ağrı ve ısı duyusunda azalma Kontralateral 4. sinir parezisi

Şekil 13. Baziler tepe sendromu olan hastada transversal BT kesitleri. İki yanlı talamus, sağda baskın iki yanlı oksipital lob ve solda belirgin iki yanlı serebellumda (SCA alanı) infarkt alanları görülmektedir.

Şekil 14. MR incelemesi. Sağ a. cerebellaris superior infarktına bağlı T2 ağırlıklı incelemede sağ serebellumda hipointens lezyon izlenmektedir.

BAZİLER  TEPE  SENDROMU

Rostral baziler arterin oklüzyonu ile üst beyinsapı veya hemisferik yapılar tek tek tutulabileceği gibi, birlikte de tutulabilir. Bu bölümde mezensefalonda gelişen iskemiye bağlı bulgular gözden geçirilecektir. Hemisferik belirtiler ve talamik iskemi bulguları ise PCA infarktının tartışıldığı bölümde ele alınmıştır (Tablo 8) (Şekil 13).

Klinik Belirtiler

1. Okülomotor belirtiler

a. Vertikal Bakış bozuklukları

Mezensefalon tegmentumunun tutulduğu rostral beyinsapı lezyonlarında vertikal bakış bozuklukları sık görülür. Yukarı veya aşağı vertikal bakış selektif olarak bozulabilir. Sıklıkla her ikisi birden bozulur. Tek başına yukarı bakış felci, aşağı bakış felcinden daha sıktır. Vertikal planda hem istemli hem de refleks göz hareketleri birlikte bozulabileceği gibi, bazen refleks göz hareketleri korunabilir. 

b. Konverjans Bozukluğu

Sıklıkla tek veya her iki gözde hiperkonverjans görülür. Tek veya her iki göz içe veya içe aşağı deviyedir. Horizontal veya vertikal bakış sırasında hiperkonverjans veya konverjans spazmı görülebilir.

c. Yalancı Altıncı Sinir Bulgusu

Adduktor hareket aktivitesinde ve tonusunda artma sonucu “yalancı altı” fenomeni ortaya çıkar. Bu terim üst beyinsapı lezyonlarında altıncı sinir disfonksiyonu olmaksızın oküler abdüksiyon yetersizliğine verilen isimdir. Sıklıkla iki yanlıdır ve hiperkonverjans ile birliktedir.

d. “Skew” deviyasyon

Bir göz küresinin diğerine göre yukarda ve oblik pozisyonda bulunması ve bunun tüm bakış yönlerinde devam etmesidir.

2. Pupilla değişiklikleri

Diensefalik lezyonlarda ışık refleksinin aferent yolu kesilebilir. Bilateral sempatik disfonksiyon nedeni ile pupilla küçüktür, ışık refleksi zayıftır veya alınamaz. Eğer 3. sinirin Edinger-Westphal nukleusu tutulursa, dilate ve fikse pupilla görülür.

3. Uyanıklık kusurları ve davranış değişiklikleri

a. Uyanıklık kusurları

Rostral beyinsapında retiküler aktivatör sistemi tutan lezyonlarda komadan çok hipersomnolans ortaya çıkar. Bilateral rostral mezensefalik periakuaduktal infarktlarda uzun süren hipersomnolans ve okülomotor sinir felçleri görülür.

b. Pedunküler halüsinasyonlar

Üst beyinsapı infarktlarında, görme alanı defekti olmaksızın görsel halüsinasyonlar ortaya çıkabilir. Halüsinasyonlar sıklıkla çok canlı, çok renkli ve formedir. Birçok sahneler içerir. Taktil ve işitsel de olabilir. Genellikle güneş batımında ortaya çıkar. Hastalar bu halüsinasyonların gerçek olmadığının farkındadır. Fizyopatolojisi çok iyi bilinmemekle birlikte, rostral beyinsapındaki retiküler formasyonun disfonksiyonu ile ilgili olduğu düşünülmektedir.

A. CEREBRI POSTERIOR (PCA)

Her iki PCA baziler arter bifurkasyonundan köken alır. PCA mezensefalonun etrafından döndükten sonra kortikal dallara ayrılır. PCA oklüzyonlarında oklüzyonun yeri ve infarktın yayılımına göre klinik bulgular değişiklik gösterir (Tablo 11). Proksimal P1 segmentinin oklüzyonu mezensefalon, talamus ve hemisferik infarktlara neden olabilir (Şekil 15).

Şekil 15. MR incelemesi. Sağ a. cerebri posterior infarktına bağlı sağ oksipital bölgede difüzyon kısıtlaması gösteren (a) T2 ağırlıklı incelemede hiperintens (b) lezyon izlenmektedir.

Unilateral hemisferik PCA oklüzyonu

1. Görme alanı defektleri

En sık görülen belirti kontralateral görme alanı defektidir. Görme alanı defektleri striat korteks veya optik radyasyonun tutulumuna bağlıdır. En sık görülen görme alanı defekti homonim hemianopsidir. İnfarkt, oksipital pole ulaşmıyorsa maküler görme kurtulur. Kuadrantanopsi şeklinde de görme alanı defektleri ortaya çıkabilir. Striat korteksin alt bölümünü veya temporo-oksipital loblarda, inferior optik radyasyonu tutan lezyonlarda üst kuadrantanopsi görülür. Kalkarin korteksin üst bölümünü veya inferior parietal lob ile oksipital loblarda, superior optik radyasyonu tutan lezyonlarda alt kuadrantanopsi olur.

2. Agrafisiz aleksi

Konuşma, tekrarlama, yazma normal olduğu halde, okumada güçlük vardır. Genellikle renk isimlendirme de bozulmuştur. Sol oksipital lob, korpus kallozum spleniumu ve sol parietal beyaz maddeyi tutan lezyonlarda görülür. Korpus kallozum veya komşu beyaz maddenin lezyonu sonucu, sağ oksipital korteks ile sol hemisferin bağlantısı kesilmiştir.

3. Anomik veya transkortikal duyusal afazi

Dominant hemisferin PCA infarklarında görülür. Anomik afazide sadece kelime bulma ve adlandırma güçlüğü vardır. Transkortikal duyusal afazide ise, konuşma akıcı ve parafaziktir, anlama bozuktur. Tekrarlama korunmuştur.

4. Bellek bozuklukları ve görsel agnozi

Dominant hemisferin temporal lob lezyonlarında bellek kusurları görülebilir. Daha çok yeni şeyleri öğrenmede güçlük şeklindedir. Dominant hemisferin PCA infarktlarında görsel agnozi de görülebilir. Hasta bir objeyi görsel olarak tanımadığı halde, taktil olarak tanıyabilir. Sıklıkla renk isimlendirme de bozulmuştur. Renk tanımada da bozulma görülebilir.

Yalancı MCA tablosu

PCA orijininin oklüzyonlarında derin ve yüzeyel dallar birlikte tutulabilir. Görme alanı defektinin yanı sıra serebral pedinkül lezyonu sonucu hemiparezi /hemipleji görülebilir. Ayrıca talamusun iskemisine bağlı olarak afazi ve duyu kusurları ortaya çıkabilir. Bu klinik bulgular sıklıkla “ geniş MCA “ infarktını düşündürebilir. Bu nedenle klinik tablo yalancı MCA olarak da isimlendirilir.

TALAMUSUN ARTERLERİ

Talamus 4 ayrı perforan arter tarafından beslenir (Bkz. Beyin Kan Dolaşımının Anatomi ve Fizyolojisi Bölümü) ve bu arterlerin tıkanması sonucu gelişen talamik infarktlarda lezyon yerine göre farklı klinik bulgular ortaya çıkar (Tablo 11).

1. Talamoperforan Arter (Paramedian Talamik İnfarkt)

Talamoperforan arterler PCA’nın P1 segmentinden çıkar. Akut olarak ortaya çıkan bilinç değişiklikleri, nöropsikolojik bozukluklar ve vertikal bakış bozukluklarından oluşan klasik triadı vardır.

Bilinç bozuklukları, rostral mezensefalon ve intralaminar nukleusların tutulumuna bağlıdır. Letarji, stupor, hipersomnolans görülebilir. Hastalar uyandırılabilir, ancak uyaran kesilir kesilmez tekrar uyuklamaya başlarlar.

Bilinç bozuklukları düzelince nöropsikolojik anomaliler dikkati çeker. Hasta dezoryante, ilgisiz ve apatiktir. Anterograd amnezi görülür. Yakın bellek bozulmuştur. Konfabulasyonlar vardır. Sağ medial talamusu tutan infarktlarda solda görsel ihmal ve konstrüksiyonel apraksi görülebilir.

Bilateral infarktlarda bulgular benzerdir. Amnezi ve abulia bilateral lezyonlarda, unilateral olanlara göre göre daha ağırdır ve daha uzun sürer. Hafıza kusurları daha ciddi ve kalıcıdır. Vertikal bakış kusurları daima görülür. Bunların büyük kısmı rostral baziler arter embolisine (Baziler tepe sendromu) bağlı olarak ortaya çıkar ve sıklıkla iki yanlı medial talamus tutulmuştur.

2. Talamogenikulat Arter (Lateral Talamik İnfarkt)

Talamogenikülat arterler PCA’nın P2 segmentinden 6-10 adet olarak çıkarlar

Bu arterlerin suladığı alanda  başlıca üç klinik sendrom ortaya çıkar (Şekil 16).

Şekil 16. MR incelemesi. T2 ağırlıklı incelemede sağ lateral talamik infarkt izlenmektedir.

a. Saf duyusal inme

Vücudun bir yarısında paresteziler ve uyuşukla başlayabilir. Duyusal defisit karşı beden yarısında yüz, kol, bacak ve gövdeyi tutabileceği gibi, parsiyel de olabilir (yüz ve el, sadece yüz veya gövde veya üst ektremite ve alt ekstremite gibi). Duyunun tüm modaliteleri etkilenebilir. Ağrı ve ısının kurtulduğu disosiye duyu kusurları görülebilir. Duyu kusurları geçici veya kalıcı olabilir.

b. Duyusal-motor inme

Bu sendrom aynı beden yarısında duyusal kusurların yanı sıra motor zaafın da bulunmasıdır; infarktın ventral posterolateral nukleusa (VPL) komşu kapsüla interna arka bacağını etkilemesi sonucu gelişir.

c. Dejerine-Roussy  sendromu

Lateral talamik infarktların daha yaygın şeklidir ve ilk olarak 1906’da Dejerine ve Roussy tarafından ‘talamik sendrom’ adı altında tanımlanmıştır. Başlangıçta hızla düzelen hafif kontralateral hemiparezi görülebilir. Kontralateral yüz, kol, bacak, gövde veya bunların birini tek başına etkileyen uyuşukluk ve parestezi şeklinde duyusal belirtiler vardır. Kontralateral hafif yüzeyel duyu kusurları ile ciddi, persistan derin duyu kusurları görülür. Kontralateral kol ve bacakta distoni, koreoatetoz ve tremora benzeyen istemsiz hareketler ortaya çıkabilir. Elde distonik postür gelişebilir. Buna talamik el adı verilir. Ataksi görülebilir. Geç dönemde daha önce uyuşukluk ve parestezilerin olduğu tarafta ciddi, sebat eden, analjeziklere cevap vermeyen ağrılar ortaya çıkabilir.

3. Polar Arter (Anterior Talamik İnfarkt)

Polar arterler PCoA’dan çıkar. Polar arter alanındaki infarktlarda karakteristik klinik bulgular nöropsikolojik bozukluklardır. Apati, spontanitede azalma ve abulia görülür. Bellek bozuklukları postero-medial talamik infarktların (talamo perforan arterler) yanı sıra antero-lateral talamik infarktlar sonucunda da görülür. Dominant hemisferin talamus infarktlarında isimlendirme güçlüğü, parafaziler ve perseverasyonlar olabilir. Anlama ve tekrarlama korunmuştur. Ayrıca verbal materyali öğrenme güçlüğü görülür. Non-dominant hemisferin talamik infarktlarında ise görsel materyali öğrenme güçlüğü, görsel ve işitsel ihmal bulguları olabilir. Seyrek olarak da konstrüksiyonel apraksi ortaya çıkabilir. Polar arter sulama alanındaki bilateral infarktlarda abulia ve amnestik bulgular çok ciddi ve kalıcı olabilir (Şekil 17).

Şekil 17. MR incelemesi. Anterior talamik bölgede taze infarkt görünümü

4. Posterior Koroidal Arter

Tipik klinik bulgular lateral genikulat nuklesun tutulumuna bağlı homonim üst veya alt kuadrantanopsi şeklinde görme alanı defektleridir. Seyrek olarak homonim sektöranopsi şeklinde de defektler görülebilir. Hafif hemiparezi, duyu kusuru, distonik hareketler ile afazi, amnezi, abuli gibi nöropsikolojik bozukluklara da rastlanabilir.

Tablo 11. A. cerebri posterior’un derin ve kortikal dallarının oklüzyonunda etkilenen yapılar ve ortaya çıkan klinik bulgular          

	Etkilenen Yapı	Klinik bulgular
P2->Kortikal dallar (Hemisferik infarkt)	Oksipital lob (Striat korteks ve optik radyasyon) Korpus kallozum spleniumu ve komşu ak madde Mezial ve inferior temporal lob	Kontralateral görme alanı defektleri Agrafisiz aleksi ± renk anomisi (DH) Bellek bozukluğu, anomik afazi, transkortikal duyusal afazi (DH), görsel agnozi (DH)
PCA’nın derin dalları:
P1-> Pedinküler perforanlar	Serebral pedinkül	Kontralateral hemiparezi, ipsilateral 3. kranyal sinir parezisi (Weber sendromu)
P1-> Talamoperforan arter (Paramedian talamik infarkt)	Rostral mezensefalon, riMLF Talamusun dorsomedial ve Posteromedial nukleus grubu	Vertikal bakış kusuru (sıklıkla yukarı bakışta) Billinç bozuklukları, koma (iki yanlı hasarda), nöropsikolojik anomaliler Anterograd amnezi Afazi (DH) Hemispasyal ihmal, konstrüksiyonel apraksi (NDH)
P2-> Talamogenikulat arter (Lateral talamik infarkt)	Ventrolateral talamus (VPL ve VPM nukleuslar),santromedyan nukleus, pulvinarın rostro-laterali	Kontralateral duyu kusuru, hemiataksi, istemsiz hareketler, talamik ağrı, Dejerine-Roussy  sendromu Kontralateral hemiparezi (Kİ arka bacağının etkilenmesine bağlı)
PCoA-> Polar arter (Anterior talamik infarkt)	Talamusun anterior nukleus grubu	Nöropsikolojik bozukluklar, kişilik değişiklikleri, apati, abuli Bellek bozuklukları Verbal materyeli öğrenme güçlüğü, afazi (DH) Görsel materyeli öğrenme güçlüğü, hemispasyal ihmal (NDH)
P2-> PchA (Posterior talamik infarkt)	Posterior talamus: Pulvinar, lateral genikulat cisimler	Kontralateral görme alanı defektleri Değişken düzeyde hemiparezi, duyu kusuru, distonik hareketler, afazi, nöropsikolojik bozukluklar (amnezi, abuli...)

DH: Dominant hemisfer, Kİ: Kapsüla interna, NDH: Non-dominant hemisfer PchA: Posterior koroidal arter, PCoA: Posterior komünikan arter, riMLF: MLF’nin rostral interstisyel nukleusu, VPL: Ventral posterolateral nukleus, VPM: Ventral posteromedial nukleus

Bilateral PCA oklüzyonu

1. Kortikal körlük

Striat korteksin iki yanlı lezyonlarında kortikal körlük ortaya çıkar. Işık refleksi korunmuştur. Bazı hastalar körlüğünün farkında değildir veya görmediklerini inkar ederler (Anton sendromu).

2. Amnezi

Bilateral mezial temporal lobların ve talamusun lezyonu sonucu amnezi görülür. Unilateral lezyonlarda da görülebilir. İnme sırasına ve inmeden önceki döneme ait amnezi vardır. Yeni şeylerin öğrenilmesi de güçleşmiştir. Bilateral mezial temporal lob lezyonlarında amnezi kalıcı olabilir. Sol temporal ve talamik lezyonlarda verbal materyali, sağ temporal ve talamik lezyonlarda ise görsel materyali öğrenme ve hatırlamada güçlük ortaya çıkar.

3. Ajite deliryum

Temporal lobların lingual ve fuziform giruslarının bilateral (bazen unilateral) lezyonları sonucu hiperaktif bir durum ortaya çıkabilir. Limbik korteksin infarktları sonucu ajite deliryum görülür. Hasta agresiftir, bağırır, durmaksızın hareket eder.

Bilateral inferior görsel işleme yolunun tutulumunda, iki yanlı görme alanının üst bölümünün görülmediği “altidudinal hemianopsi” ile kognitif ve davranış değişiklikleri görülür. Aprosopagnozi vardır. Hasta daha önceden bildiği ve tanıdığı yüzleri tanıyamaz. Renkleri tanıyamaz ve ayrımını yapamaz. Obje agnozisi vardır. Objelerin şeklini, rengini, büyüklüğünü ve yapısını ayırt edemez.

Bilateral superior görsel işleme yolunun lezyonlarında ise Balint sendromu ortaya çıkar. Simultanagnozi, optik ataksi, okülomotor apraksi başlıca belirtilerdir. Simultanagnozi, bir mekanın bir çok alt bölümünü birlikte değerlendiremeyip, bir alt bölümüne takılı kalmaktır. Hasta bir bütünün parçalarını görür, ancak tümünü görüp değerlendiremez. Optik ataksi göz  ve el arasındaki koordinasyonun bozulmasıdır. Okülomotor apraksi ise bir objeye veya bir istikamete direkt olarak bakma güçlüğüdür.

K A Y N A K L A R

1. Mohr JP, Choi DW, Grotta JC, Weir B, Wolf PA (Editörler): Stroke. Pathophysiology, Diagnosis and Management (4. baskı). New York, Churchill Livingstone, 2004

2. Bogousslavsky J, Van Melle G, Regli F: The Lausanne Stroke Registry. Analysis of 1000 consecutive patients with first stroke. Stroke, 19:1083-1092, 1988

3. Bogousslavsky J, Caplan LR (Editörler): Stroke Syndromes (2. baskı). Cambridge, Cambridge University Press, 2001

4. Caplan LR: Top of the basilar syndrome. Neurology, 30:72-79, 1980

5. Caplan LR: Caplan’s stroke. A Clinical Approach (3. baskı). Boston, Butterworth, 2000

6. Caplan LR: Posterior Circulation Disease. Clinical Findings, Diagnosis, and Management. Cambridge, Blackwell Science, 1999

7. Donnan GA, Bladin PF, Berkovic SF, Longley Wa, Saling MM: The Stroke syndrome of striatocapsular infarction. Brain, 114: 51-70, 1991

8. Fisher M (editör): Clinical Atlas of Cerebrovascular Disorders. London, Mosby, 1994

9. Furlan AJ, Whisnant JP, Kearns TP: Unilateral  visual loss in bright light. Unusual symptom of carotid artery occlusive disease. Arch Neurol 36; 675-676, 1979

10. Warlow CP, van Gijn J, Dennis M, Wardlaw J , Bamford J, Hankey G, Sandercock P , Rinkel G , Langhorne P , Sudlow C, Rothwell P (Editörler) : Stroke: Practical Management (3. baskı). Oxford, Blackwell Science, 2008

11. Schulz UG, Fischer U. Posterior circulation cerebrovascular syndromes: diagnosis and management. J Neurol Neurosurg Psychiatry;88:45-53, 2017

12. Daroff RB, Jankovic J, Mazziotta JC, Pomeroy SL (Editörler): Bradley’s Neurology in Clinical Practice (7. baskı). Elsevier, 2016

13. Grotta JC, Albers GW, Broderick JP, Kanser SE, Lo EH, Mendelow AD, Sacco RL, Wong LKS, Mohr JP (Editörler): Stroke. Pathophysiology, Diagnosis and Management (6. baskı). Elsevier, 2016.