BEYİN KAN DOLAŞIMININ ANATOMİ VE FİZYOLOJİSİ

Yazanlar: Sara Zarko Bahar, Göksel Bakaç, Esme Ekizoğlu

Son güncelleştirme tarihi: 18.05.2020

Beyin Kan Dolaşımının Anatomisi

Beyin arcus aorta* ve dallarından ayrılan karotis ve vertebral arterler aracılığı ile beslenir. Oksipital lob dışında kalan serebral hemisferlerin kan akımını karotis interna dalları, infratentoryel bölgede yer alan beyin sapı ve serebellum ile supratentoryel yapılarından oksipital lob ile talamusun kan akımını vertebral arter ve dalları sağlar.

*Arter adları gibi anatomik terimler Latince kaydedildikten sonra kullanım kolaylığı nedeniyle kısaltmalar İngilizce karşılıkları göz önünde bulundurularak yapılacaktır (A.carotis interna –ICA gibi)

Supratentoryel bölgeyi besleyen a.carotis interna (ICA), a.carotis communis’in (CCA) dalıdır. A.carotis communis solda doğrudan arcus aorta'nın dalı olarak çıkar. Sağ a.carotis communis ise a.anonyma' nın bir dalıdır (Şekil 1a).

Şekil 1a. Arcus aorta ve dalları

A.carotis communis servikal bölgede dal vermeden dördüncü servikal vertebra düzeyine kadar yükseldikten sonra tiroid kıkırdağın üst sınırına yakın bölgede iki dala ayrılır. A.carotis externa (ECA) ve dalları tiroid bezi, yüz, saçlı deri ve dura mater gibi yapıların kanlanmasını sağlar (Şekil 1b). A.carotis interna ise servikal bölgede dal vermeden yükselerek kafa tabanında karotis kanalına girer, birden fazla segmenti vardır (Tablo 1). İntrakranyal bölgede karotis kanalından çıktıktan sonra orta kafa çukurundaki dura materi delerek kavernöz sinüsun içine girer. Arter daha sonra kavernöz sinüsu oluşturan diğer dura yaprağını delerek subaraknoid bölgeye ulaşır. Arter intrakavernöz bölge çıkışında üç temel dalını; oftalmik arteri daha sonra sırasıyla a. communicans posterior (posterior komünikan arter; PCoA) ve a. choroidea anterior’u (anterior koroidal arter; AChA) verir (Tablo 2) (Şekil 1c).

Şekil 1b. Boyunda büyük arterler (Kaynak 7’den uyarlanmıştır)

Şekil 1c. A. carotis interna’nın segmentleri (Kaynak 7’den uyarlanmıştır)

ACA: A. cerebri anterior, AChA: a. choroidea anterior, MCA: A. cerebri media, OA: Oftalmik arter, PCoA: A. communicans posterior

Tablo 1. A. Carotis İnterna (ICA)’nın segmentleri

Segment	Özellikler
Servikal segment	Dal vermez
Petröz segment	Temporal kemikte karotis kanalına girer Vidian ve karotikotimpanik arterleri verir
Kavernöz segment	Kavernöz sinüste ilerler Meningohipofizeal, inferolateral dalları ve kapsüler arterleri verir
Klinoid segment	Küçük bir segmenttir, dal vermez
Supraklinoid segment	Süperior hipofizeal arter ve üç temel dalı olan oftalmik arter, posterior komünikan arter ve anterior koroidal arteri verir

Tablo 2. Supraklinoid A. Carotis İnterna (ICA)’nın temel dalları

Arter	Sulama alanı
Oftalmik arter	Retinayı besler
Posterior komünikan arter	PCA ile anastomoz yapar Polar arter dalı talamusun anterior bölümünü besler
Anterior koroidal arter	Globus pallidus, unkus, anterior hipokampus, kapsula interna arka bacağının alt bölümü, serebral pedinkül, optik traktus, korpus genikulatum laterale ve optik radyasyonun arka bölümünü besler

PCA: A. cerebri posterior

Supraklinoid karotis interna frontobazal bölgede a.cerebri anterior (ACA) ve a.cerebri media (MCA) olarak iki uç dala ayrılır. A.cerebri media sylvian yarık içinde laterale yönelir. Ana trunkusu oluşturan ilk parçası M1 segmenti olarak adlandırılır. MCA ana trunkusundan sayıları 6 ile 12 arasında değişen lateral lentikulostriat arterler (LSA) çıkar (Şekil 2 a,b,c,d).

Şekil 2a. A. cerebri anterior ve a. cerebri media (Kaynak 7’den uyarlanmıştır)

Şekil 2b. Lentikülostriat arterler (Kaynak 7’den uyarlanmıştır)

ACA: A. cerebri anterior, ACoA: A. communicans anterior, ICA: A. carotis interna, MCA: A. cerebri media

Şekil 2c. Karotis anjiogramı, AP

Şekil 2d. Karotis anjiogramı, Lateral.

Arterin birinci parçası genellikle iki, bazen de üç uç dala ayrılarak sonlanır. Üst dal (superior division); orbitofrontal, prefrontal, preRolandic (presentral), Rolandic (sentral), anterior ve posterior parietal bölgelere dal verir. Alt dal (inferior division); anguler, temporo-oksipital, arka, orta, ön temporal ve temporopolar dalları ile adı geçen bölgeleri sular. Kortikal dallar, serebral hemisferlerin iç yüzü, frontal pol ve üst konveksitenin arka bölümleri dışında kalan tüm korteks bölgelerinin kanlanmasını sağlar. Kortikal arterlerden subkortikal ak maddeyi besleyen, uzunlukları 20 ile 50 mm. arasında olan meduller perforan dallar (pial perforan) çıkar. Bu dallar end-arter özelliğinde olup derinde yan ventriküllere yönelirler.

A.cerebri anterior, karotis internadan ayrıldıktan sonra orta hatta yönelir. Arterin a. communicans anterior’a (anterior komünikan arter; ACoA) kadar olan parçasına A1 segmenti adı verilir. A1 segmenti bitiminde arter corpus callosum genu bölgesinde yukarı geriye kıvrılarak hemisferlerin iç yüzünde yer alır. Arterin A1 segmenti ve ACoA' dan ayrılan perforan dalları (anterior lentikulostriat arterler ve Heubner’in rekürren arteri)  ayrılır (Tablo 3). A.cerebri anterior hemisferlerin iç yüzünde medyal orbitofrontal, frontopolar, perikallosal ve kallosomarginal dallarını verir. Perikallosal arterin dalları pariyetal lobun iç yüzü ile prekuneus bölgesini sular. Kallosomarginal arterdan ayrılan assandan frontal dallar frontal lobun iç yüzü ile parasentral lobül ve singulat girusun bir bölümünü sular.

Tablo 3. Bazal ganglia ve kapsüla internanın beslenmesi

Arter	Bazal Ganglia	Kapsula İnterna (Kİ)
AChA	Gl. pallidus	Kİ’nin arka bacağının alt bölümü
Anterior LSA ve Heubner’in rekürren arteri (ACA)	Gl.pallidus, n.caudatus ve putamenin ön alt bölümleri	Kİ’nin ön bacağı
Lateral LSA (MCA)	Striatum ve gl. pallidusun laterali	Kİ üst bölümü, korona radiata

ACA: A. cerebri anterior, AChA: A. choroidea anterior, Kİ: Kapsula interna LSA: Lentikulostriat arterler, MCA: A. cerebri media

Vertebrobaziler sistem dolaşımını a.subclavia’nın dalı olan a.vertebralis’ler (vertebral arter; VA) sağlar. Sağ a.subclavia, CCA gibi brakiosefalik trunkustan, solda ise doğrudan arcus aorta’dan ayrılır. A. vertebralis, a.subclavia’dan ayrıldıktan sonra beşinci veya altıncı servikal vertebraların transvers foramenleri içine girerek birinci servikal vertebraya kadar yükselir. Foramenler dışındaki parça "V1", transvers foramenler içinde yer alan servikal parça "V2 "segmenti olarak adlandırılır. Arterin atlas kemiği transvers forameni çıkışından foramen magnumun anterolateral bölümünde durayı delerek subaraknoid aralığa girene kadar olan parçası "V3" segmenti adını alır. Subaraknoid aralığa girdikten sonra (V4 segmenti) öne yukarı yönelerek bulbus ön yüzünde karşı taraftan gelen VA ile birleşerek a. basilaris’i (baziler arter; BA) oluşturur.

Vertebral arterin intradural segmentinden a.cerebellaris posterior inferior (PICA) çıkar. PICA serebellumun alt bölümünü sular. Bulbus lateral bölümü de PICA veya V4 segmenti distalinden çıkan perforan dallarla beslenir. Baziler arter beyin sapı boyunca beyin sapının ön orta bölümünü sulayan kısa perforan dallar ile beyin sapını çevreleyen kısa ve uzun sirkumferensiyal dallar verir. Baziler arterden ayrılan uzun sirkumferensiyal arterler, a.cerebellaris anterior inferior (AICA) ve a.cerebellaris superior (SCA) adını alır. AICA bulbus üst bölümü ile basis pontise dallar verdikten sonra serebellumun ön alt bölümü ile brachium pontisi sular. Birçok olguda a.auditiva interna AICA dalıdır. SCA baziler arter üst ucunda iki dala ayrılmadan hemen önce çıkar. SCA superior serebellar pedonkül, mezensefalonun dorsolateral bölgesi ile serebellar hemisferlerin üst yarısını sular. Baziler arter genellikle a.cerebri posterior’leri (PCA) vererek sonlanır.  PCA çıkışından PCoA‘ya kadar olan parçası "P1" segmenti olarak adlandırılır. Arter, perimezensefalik sisterna içinde arkaya yönelir. Tentoryumun medyal kenarına komşu gittikten sonra PCA supratentoryel bölgeye geçerek anterior ve posterior temporal dallar ile kalkarin ve pariyeto oksipital dallarını verir. PCA ve PCoA 'dan ayrılan perforan arterler mezensefalon ve talamusun kanlanmasını sağlar (Şekil 3).

 PCA proksimal parçasından çıkan talamoperforan arterler talamusun posteromedyal bölümü ile rostral mezensefalonu besler. Talamoperforan arterler olguların %30 unda bir PCAdan tek trunkus halinde çıkarak her iki talamusu sular. Talamogenikulat arterler PCA distal parçasından ayrılarak talamusun ventrolateral bölümünü sular. PCA’nın posterior koroidal dallarından ayrılan arterler, pulvinar, posterior talamus ile genikulat cisimlerin kanlanmasını sağlar. Talamusun anteromedyal ve anterolateral bölümünü PCoA’dan ayrılan polar arterler sular. Polar arterler olguların %30’unda bulunmayabilir. Bu durumda anteriyor talamusun kanlanmasını talamoperforan arterler sağlar.

Şekil 3. Talamusun kanlanmasının şematik görünümü (Kaynak 1’den uyarlanmıştır).

Beyinin dolaşımını sağlayan arterler arasında çok sayıda anastomoz olanakları vardır. İntrakranyal bölgede her iki karotis sistemi ve vertebrobaziler sistem ile karotis sistemi arasında gerektiğinde devreye giren kollateral dolaşımı Willis poligonu sağlar (Şekil 4,5,6). Kranyoservikal damarların ekstrakranyal ve intrakranyal parçaları arasında oluşan fizyolojik bağlantılar karotis ve vertebral arterlerin tıkanması gibi durumlarda intrakranyal dolaşıma katkıda bulunan anastomozlardır. Örneğin orbita bölgesinde ECA-ICA arasında oluşan kollateraller ICA, oftalmik arter çıkışından önce tıkandığında intrakranyal dolaşıma katkıda bulunur. Benzer şekilde ekstrakranyal bölgedeki tıkanmalarda kranyoservikal damarların kas dalları iki yanlı ECA dalları ve vertebral arterler ile ECA dalları arasındaki anastomozları oluşturur. Leptomeningeal kollateral dolaşım, akut iskemik inmede intrakranyal dolaşıma katkıda bulunur ve enfarkt alanının büyüklüğünün temel belirleyicilerinden biridir.

Şekil 4. Beyin kan dolaşımını sağlayan arterlerin kafa tabanından görünümü (Kaynak 7’den uyarlanmıştır)

Şekil 5. Willis poligonu (m: a. cerebri media, i: a. carotis interna, b: a. basilaris, p: a. cerebri posterior, pc: a. communicans posterior)

Şekil 6a. Vertebral anjiogram, AP

Şekil 6b. Vertebral anjiogram, Lateral

Beyin Kan Dolaşımının Fizyolojisi

Bir beyin kan damarının akut tıkanması veya kan akımının yavaşlaması sonucunda o damar tarafından beslenen beyin bölgesinde ortaya çıkan fokal serebral iskemi hücre ölümü ile sonuçlanan bir dizi olayı başlatır. Beyin damarlarının tıkanması sonucu ortaya çıkan  patolojik süreci anlayabilmek için beyin metabolizması ve dolaşımı ile ilgili fizyolojik mekanizmaları bilmek gerekir.

Beyin, metabolik ihtiyacı yüksek bir organdır. İnsan beyni metabolik ihtiyacını karşılayacak olan enerjiyi diğer organlardan farklı olarak sadece glikozdan elde eder. Glikoz kullanımı 100 gram beyin için dakikada 4,5 ile 7 miligram arasında değişir. Beynin günlük glikoz gereksinimi 125 gramdır. Glikoz beyinde glikolitik (anaerob) ve trikarboksilik siklüs (aerobik) yolu ile metabolize olur. Aerobik metabolizma sırasında her bir glikoz molekülü 36 adet ATP ortaya çıkarırken anaerobik metabolizma sırasında laktik asitle birlikte 2 adet ATP molekülü oluşur.  Nöronal bütünlüğün korunması, kalsiyum ile sodyumun hücre dışında potasyumun ise hücre içinde  tutulması için sürekli bir ATP yapımına ihtiyaç vardır. Anaerob glikoliz ile ortaya çıkan enerji daha küçüktür. Bu nedenle laktik asit hücre içi ve dışında birikir, mitokondri sitozolde biriken kalsiyumu kullanma özelliğini kaybeder ve hücre içi kalsiyum miktarı artar. Sonuç olarak kendi oksijen ve glikoz rezervi düşük olan beyin dokusu, işlevsel ve yapısal  bütünlüğünü sürdürebilmek için yeterli oksijen ve glikoz içeren sürekli (kesintisiz) kan akımına muhtaçtır.

Beyin için gerekli sabit oksijen ve glikoz, kardiyak debinin %15’ini oluşturan ve dakikada 800 ml olan kan akımından karşılanır. Bu değerlere karşılık gelen beyin kan akımı (CBF-cerebral blood flow) ihtiyacı 100 gram beyin için dakikada 40-60 mililitredir. İstirahat halinde beyin kan akımı, dokunun metabolik ihtiyacını karşılayacak düzeydedir. Metabolik ihtiyacı fazla olan gri maddede bölgesel kan akımı (regional cerebral blood flow-rCBF) metabolik ihtiyacı daha az olan ak maddeden fazladır. Serebral korteksin oksijen kullanımı 6ml/100g/dak. olmasına karşılık ak maddenin bir dakikadaki oksijen kullanımı 100 gram beyin için iki mililitredir. Normal şartlarda beyindeki kan akımını kafa tabanındaki serebral perfüzyon basıncı (CPP-cerebral perfusion pressure) ile serebrovasküler direnç (CVR – cerebrovascular resistance) belirler. Serebrovasküler direnç kan viskozitesi ve damar çapından etkilenir.

                      CBF = CPP/CVR

Ortalama serebral perfüzyon basıncı (mean CPP), serebral dolaşımdaki ortalama arteryel kan basıncı (MAP- mean arterial pressure ) ile venöz basınç (ICP-intracranial pressure) arasındaki farka eşittir. Bu değer normalde 90 mmHg düzeyindedir.

                    CPP = MAP-ICP

Ortalama arter basıncı, diyastolik kan basıncına nabız basıncının (sistolik basınç-diyastolik basınç) üçte biri eklenerek hesaplanır.

                     MAP = diyastolik KB + nabız basıncı/3

Serebral perfüzyon basıncı normal olan istirahat durumundaki beyinde, beyin kan akımı, dokunun metabolik ihtiyacını karşılayacak düzeydedir. Bu durumda, farklı beyin bölgelerinde, kandan elde edilen oksijen ve glikoz değerleri genellikle eşittir. İstemli hareket ile motor korteks uyarıldığında bu bölgenin metabolik ihtiyacı artar.  Beyin kan akımı bölgesel olarak artarak ihtiyacı karşılar. Bu durumda  dokunun kandan çektiği oksjen ve glikoz miktarında bir değişiklik olmaz. Beyin kan akımı çeşitli nöronal ve kimyasal olaylardan etkilenir. Örneğin kandaki oksijen basıncı, karbondiyoksit basıncı beyin kan akımını etkilediği gibi, kan akımı kafa içi basınç değişikliklerinden de etkilenir. Fizyolojik şartlarda, yukarıdaki denklemlerde görüldüğü gibi beyin kan akımını sabit tutan mekanizmalar vardır. Ortalama arteryel basınç azaldığında veya kafa içi basıncı arttığında serebral perfüzyon basıncı azalır. Bununla birlikte prekapiler damarların çapındaki genişleme ile serebrovasküler direnç düşer ve beyin kan akımı sabit kalır. Serebral perfüzyon basıncı arttığında  damar çapında daralma gerçekleşir, direnç artar ve beyin kan akımı  sabit kalır. Sistemik ortalama arter basıncı 60 ile 160 mmHg değerleri arasında kaldığı sürece beyin kan akımının sabit kalmasını sağlayan bu mekanizma otoregülasyon olarak adlandırılır (Şekil 7a). Ortalama arteryel kan basıncı  60 mmHg’nın altına düştüğünde prekapiler damarların genişleme kapasitesi aşılır. Damarlar daha fazla genişleyemez ve sonunda CPP ve buna bağlı CBF da azalır. Ortalama arteryel kan basıncı   160 mmHg üzerine çıktığında ise damarlardaki daralma en üst düzeyine ulaşır.  Damar çapı daha fazla daralamaz ve hiperemi, vazojenik ödem gelişir. İntrakranyal basınç artar ve hipertansif ensefalopati bulguları ortaya çıkar. Her iki durumda da artık otoregulasyon bozulmuş ve CBF kan basıncına bağımlı hale gelmiştir. Uzun süredir hipertansiyonu olan insanlarda otoregulasyon değerlerinin alt ve üst sınırları da yükselir. Yani otoregulasyon eğrisi sağa kayar. Hipertansiyonu olan kişilerde yüksek kan basıncı değerlerine tolerans artarken hipotansiyona da duyarlılık artar. İskemik inme, subaraknoid kanama, kafa travması, kanda parsiyel karbondiyoksit basıncının artması gibi serebral otoregulasyonun bozulduğu durumlarda da beyin kan akımı, perfüzyon basıncındaki değişikliklere bağımlı duruma gelir.

Beyin kan akımı azaldığında dokunun kandan aldığı O2 (OEF-oxygen extraction fraction) ve glukoz (GluEF- glucose extraction fraction) miktarı artarak normal metabolizmayı ve beyin fonksiyonlarını korur. Bu dönemde klinik semptom görülmez. Gerektiğinde OEF artışı normalin 3, GluEF artışı ise normalin 10 katına kadar çıkabilir (Şekil 7b). Beyin kan akımı 100 gram beyin için dakikada 20-25 mililitrenin altına düşerse elektrofizyolojik sessizlik hali ortaya çıkar. Bu durumda iskemik dokunun enerji ihtiyacı alt düzeydedir. Böylelikle bir süre için de olsa hücre bütünlüğünü korur. İskemi süresi uzarsa hücre ölümü başlar. Bu sırada dokunun kandan aldığı oksijen miktarı (OEF) daha fazla artamaz ve dokunun oksijen kullanma kapasitesi (CMRO2- cerebral metabolic ratio for oxygen) düşmeye başlar. Beyin kan akımı 100 gram beyin için 15ml/dak. olduğunda elektroensefalografide aktivite kaydedilmez ve uyarılmış potansiyeller kaybolur. Beyin kan akımı 10ml/dak/100gr olduğunda hücre harabiyeti başlar. Normal şartlarda hücre içinde bulunan potasyum iyonu ile ekstrasellüler bölgede yer alan sodyum ve kalsiyum iyonları arasındaki dengeyi sağlayan iyon pompasının ihtiyacı olan enerji sağlanamadığından potasyum hücre dışına çıkar. Bu sırada kalsiyum ve sodyum iyonu, su ile birlikte hücre içerisine girerek sitotoksik ödem ve giderek geriye dönüşümsüz hücre ölümü süreci başlamış olur. Elektriksel sessizlik ile hücre zarının iyon dengesini koruyamayacak duruma gelmesi için gereken zamanı iskeminin şiddeti, süresi ve kollateral dolaşımın düzeyi belirler. Akut iskemik olaylarda, merkezde iskemiden en çok zarar gören bir alan ile çevresinde enerji metabolizması bozulan ve bu nedenle elektriksel aktivitesini sürdüremeyen buna karşılık hücre içi ve dışı arasındaki iyon dengesini koruyabilen irreversibil hücre ölümünün başlamadığı bir bölge vardır. İşte elektriksel olarak sessiz, ancak yaşamını sürdürmekte olan bu beyin bölgesi iskemik penumbra olarak adlandırılır (Şekil 8). İskemik penumbra bölgesine ait ilk bilgiler hayvan deneyleri ve insanda pozitron emisyon tomografi (PET) çalışmalarından elde edilmiştir. Kurtarılabilir bir doku olan iskemik penumbra bölgesi, akut iskemik inmede erken tedavi çalışmalarının temelini oluşturur. İyi gelişmiş leptomeningeal kollateral dolaşımı olan kişilerde infarkt alanı daha küçük, kurtarılabilir penumbra dokusu daha geniştir.
Günümüzde akut iskemik inmede magnetik rezonans görüntülemede  (MRG) diffüzyon ağırlıklı yöntem  (DWI =diffusion weighted images) ve perfüzyon ağırlıklı yöntem (PWI =perfusion weighted images) birlikte kullanıldığında  PWI de saptanan perfüzyonun kısıtlı olduğu alan  DWI  ile saptanan difüzyon defekti alanından daha geniş (diffüzyon/perfüzyon uyumsuzluğu) ise bu iki alan arasında kalan beyin dokusunun bir bakıma iskemik penumbra bölgesini yansıttığı kabul edilmektedir. Benzer bilgiler BT perfüzyon çalışmaları ile de elde edilebilir. Penumbra bölgesi fonksiyonel değildir ve DWI’de görülen geri dönüşümsüz infarkt alanı ile açıklanamayan ağır klinik bulgular (diffüzyon/klinik uyumsuzluğu) iskemik penumbranın varlığına işaret edebilir.

Şekil 7 a ve b. Serebral  Otoregülasyon.

Şekil 7a. Serebral perfüzyon basıncı (CPP-cerebral perfusion pressure) düştükçe otoregulasyon kapasitesi aşılana kadar vazodilatasyon beyin kan akımı (CBF- cerebral blood flow) nı korur

Şekil 7b. Bu kapasite aşıldıktan sonraki CPP düşmeleri artık CBF’da  azalma ile sonuçlanır. Bu durumda OEF (oxygen extraction fraction) ve GluEF (glucose extraction fraction) artarak normal metabolizmayı ve beyin fonksiyonlarını korur. OEF artışının beynin metabolik gereksinimlerini artık karşılayamaz hale geldiği noktaya kadar klinik semptom görülmez. CBF düşüşü ve OEF artışı bir noktadan sonra (CBF<20ml/100gr/dak)  beynin metabolik gereksinimlerine yanıt veremez ve bu durumda artık CMRO2 (cerebral metabolic ratio for oxygen) de azalır ve klinik semptom ortaya çıkar.

MAP (mean arterial pressure-ortalama arter basıncı)

CVR  (cerebrovascular resistance- serebrovasküler direnç)

CVP  (central venous pressure- santal venöz basınç)

Şekil 8. İskemik Penumbra.

Grafik (solda): Elektriksel yetmezlik için beyin kan akımın  (CBF- cerebral blood flow) eşik değeri < 20ml/100 gr/dak.dır. OEF (oxygen extraction fraction) maksimum düzeydedir ve CMRO2 (cerebral metabolic ratio for oxygen) düşmeye başlar. Bu dönem revesibldir. CBF <10ml/100gr/dak’a düşerse membran yetmezliği gelişir. Semptomlar artık irreversibldir.

Şekil (sağda): İnfarkt dokusunun çevresinde, hücrelerin elektriksel aktivitesinin durup membran potansiyelinin korunduğu, yani fonksiyonel olarak bozulmuş ancak kısa sürede reperfüzyon gerçekleşirse irreversibl hasar oluşmadan kurtarılabilir beyin dokusu vardır. Bu doku iskemik penumbra olarak adlandırılır.

K A Y N A K L A R

1. Bogousslavsky J, Caplan LR (Eds): Stroke syndromes (2nd ed). Cambridge, Cambridge University Press, 2001
2. Grotta JC, Albers GW, Broderick JP, Kanser SE, Lo EH, Mendelow AD, Sacco RL, Wong LKS, Mohr JP (Eds): Stroke. Pathophysiology, Diagnosis and Management (6th ed). Elsevier, 2016.
3. Netter FH. Atlas of Human Anatomy
4. Feske SK. Hyperperfusion syndromes. Continuum, Internal Medicine 2005; 1: 91-113.
5. Jones TH, Morawetz RB, Crowell RM, Marcoux FW, FitzGibbon SJ, DeGirolami U, Ojemann RG. Thresholds of focal cerebral ischemia in awake monkeys. J Neurosurg. 1981;54:773-782.

6. Tong E, Hou Q, Fiebach JB, Wintermark M. The role of imaging in acute ischemic  stroke. Neurosurg Focus. 2014 Jan;36(1):E3.

7. Caplan LR, Liebeskind DS. Pathology, anatomy and pathophysiology of stroke. Caplan LR (Ed): Caplan’s stroke (5th ed). New York: Cambridge University Press, 2016. p 19-31