KOMA VE KOMALI
HASTANIN MUAYENESİ
Sara ZARKO BAHAR, Edip AKTİN
Son güncelleştirme tarihi: 31.05.2009
Genel Bilgiler
Nöroloji
pratiğinde bilinçlilik (consciousness) kişinin uyanık, kendisi ve çevresinden
haberdar olduğu durum anlamına gelir. Koma ise bunun tam karşıtıdır. Bu iki
ucun arasında ise ara kademeler vardır.
Somnolans
(letarji) : Hasta uykuya eğilimlidir. Sesli uyaranlarla uyanıp sorulanlara doğru
cevaplar verir. Fakat kendi haline bırakılınca yeniden uyuklamaya başlar.
Stupor : Sesli uyaranlara
cevap alınamaz. İlişki kurabilmek için kuvvetli uyaran uygulamak gerekir.
Tekrarlanan uyaranlarla hasta gözlerini açar. Bu sırada sözlü emirleri yerine
getiremez veya emri yavaş ve yetersiz şekilde uygular.
Koma : Hasta dış
uyaranlarla uyandırılamaz. Hafif ve orta dereceli komada hasta ağrılı uyaranı
lokalize edip eliyle uzaklaştırmak ister. Yahut, yüz buruşturma gibi genel bir
cevap verir. Derin komada ise her türlü uyarıya refleks düzeyde bir cevap bile
alınamaz. Sadece vejetatif fonksiyonlar korunmuştur.
İnsanda
uyanıklığın asandan retiküler aktivatör sistem (ARAS) adı verilen anatomik bir yapı tarafından sağlandığı kabul
edilmektedir. Bu yapı, dağınık hücre grupları halinde beyin sapında rostral
pons ve mezensefalon tegmentumunun paramedyan bölgesinden başlayıp talamus
düzeyinde posterior paramedyan, parafasikuler ile sentromedyan ve intralaminer
çekirdeklerin medyal bölgesini içine alarak korteksin her tarafına projete olan
yaygın bağlantılardan oluşmaktadır. Bu yapıları etkileyen metabolik (örneğin
hipoglisemi) veya yapısal her türlü değişiklik (örneğin beyin kanaması) komaya
yol açabilir. Yani koma bir hastalık olmayıp çeşitli etyo-patolojik süreçler
sonucu gelişen klinik bir tablodur.
Şekil 15.1. Asandan retiküler aktivatör sistem (G.J Tortora,
ve S.R.Grabowski, Principles of
Anatomy and Physiology. New York: Harper Collins Publishers, 1993;
http://www.learningdiscoveries.com.au/ChronicPain.htm)
Koma, hekimliğin
acil problemlerinden biridir. Böyle bir hasta ile karşılaşıldığında birçok
faktör hızla hasta ve hekimin aleyhine çalışmaya başlar. Nedeni ortaya
konulduğunda tedavisi mümkün bazı komalar (örneğin hipoglisemi) kısa sürede
irreverzibl döneme girip ağır beyin hasarı veya ölümle sonuçlanabilir.
Böyle bir
hasta beslenme ve solunum gibi iç gereksinmelerini karşılayacak durumda
olmadığından hekimin ilk görevi vital fonksiyonları ayakta tutacak önlemleri
almaktır. Bunun yanısıra elden geldiğince yeterli bir anamnez ve başlıca
nörolojik oryantasyonlu bir muayeneyle komanın değerlendirilmesi, muhtemel
sistemik veya nörolojik nedenlerin araştırılarak nedene yönelik (kozal)
tedaviye başlanması büyük önem taşır. Böyle bir hastada başarılı bir yaklaşım,
komalı hastanın nasıl muayene edileceğini çok iyi bilmekten geçer. Merkez sinir
sistemi işlevlerinin yukarıdan aşağıya doğru (diensefalon, mezensefalon,
ponto-bulber) bozulduğunu gösteren bulgular her çeşit komada ortaya çıkabilir
Komalı bir
hastaya nörolojik bir anlayış içinde yaklaşıldığında bir yandan patolojik
sürecin santral sinir sisteminin hangi düzeylerini etkilediği anlaşılırken bir
çok kez de komaya yol açan nedenin aydınlatılması mümkün olabilir.
Komalı Hastada Anamnez
Anamnez, her
nörolojik olguda olduğu gibi, komaya neden olan patolojik sürecin natürü
hakkında güvenilir bilgiler verir. Hastayı yakından tanıyan bir kişinin eski
sağlık sorunları ve alışkanlıkları (diyabet, yüksek kan basıncı, kalp ve böbrek
hastalığı, habis hastalıklar, epilepsi, toksik madde alışkanlığı vb) konusunda
vereceği bilgiler problemin çözülmesini çok kolaylaştırabilir.
Akut gelişen
koma tablolarında hasta çoğu kez olaya tesadüfen şahit olan veya kendisini
bilinçsiz halde bulan kişiler tarafından hekime getirilir. Bununla birlikte, bu
kişiler bir epilepsi nöbetini güzelce tarif edebilir. Hastanın bulunduğu yer ve
pozisyon, bir kafa travması geçirip geçirmediği sorulmalıdır.
Hastanın
cebinde bulunacak bir reçete, ilaç kutusu (örneğin antikonvülziv) veya tıbbi
bir kayıt önemli bir ipucu olabilir.
Hasta
çevresinin bir süreden beri başağrısı, ilerleyici hemiparezi ve son günlerde
giderek artan uyanıklık kusuru tanımladığı bir hastada intrakranyal bir YKL
(yer kaplayıcı lezyon) akla gelmelidir. Böyle bir hasta birkaç ay önce bir kafa
travması geçirmişse subdural hematom söz konusu olabilir.
Hastanın
bulunduğu andan hekime getirildiği ana kadar geçen zamanda bilinç durumundaki
değişiklikler de sorulmalıdır. Alınan cevap hızla ilerleyen bir komayı
gösterebileceği gibi iyileşen bir uyanıklık kusurunu da (örneğin epilepsi
komasında olduğu gibi) telkin edebilir.
Komalı Hastanın Muayenesi
Komalı
hastanın nörolojik bir anlayış içinde muayenesi iki konuda yararlı bilgi verir:
1- Komaya yol açan
olay primer olarak merkez sinir sisteminden mi kaynaklanmaktadır ?
2- Nedeni ne
olursa olsun, santral sinir sistemi ne derece etkilenmiştir ?
Olay beyin
sapını ilgilendirdiği oranda kötü sonuçlanacağından muayenede elde edilen
bulgularla beyin sapı yapılarının ne oranda etkilendiği anlaşılmaya çalışılır.
Hastanın uyanıklık durumu, solunum ritmi, pupillalar, gözlerin istirahatteki
pozisyonu ve refleks göz hareketlerinin değerlendirilmesi bu konuda oldukça
güvenilir bilgiler verir.
Uyanıklık Durumu
Bu bölümün
girişinde özetlenmiştir.
Solunum
Cheyne-Stokes
solunumu : Başlangıçta derinliği artan inspiryum-ekspiryum periyodları giderek
yüzeyselleşir ve kısa bir süre için solunum durur (Apne). Apneyi
izleyerek solunum ritmi yavaşça geriye döner, giderek derinleşir ve benzer
şekilde yavaşlayarak yeni bir apne ortaya çıkar (Şekil 15.2 A). Bu
solunum tipi çeşitli metabolik komalar ve özellikle komaya yol açan sürecin iki
yanlı serebral hemisfer düzeyinde olduğu durumlarda görülür.
Santral
Nörojenik Hipervantilasyon : Birbirini izleyen derin inspiryum ve ekspiryumdan
oluşan ve sıklığı dakikada 40 ile 70 arasında değişen bir solunum tipidir (Şekil
15.12 B). Komaya yol açan patolojik
sürecin mezensefalon - üst pons seviyesini etkilediğini gösterir.
Apnöstik Solunum : Her inspiryumu
izleyen bir apne periyodu vardır (Şekil 15.12 C). Orta-alt pons seviyesindeki
lezyonlarda ortaya çıkar.
Ataksik
Solunum : Son derece düzensiz bir solunum ritmidir ve aşağı beyin sapı (bulbus)
lezyonu, dolayısıyla kötü bir pognozu gösterir (Şekil 15.2 D).
Şekil 15.2. Komalı
hastada solunum tipleri:A. Cheyne –stokes solunumu, B. Santral
nörojenik hiperventilasyon, C. Apnöstik solunum, D. Ataksik solunum.
Pupilla
Pupillaların
büyüklüğüne, eşit olup olmadıklarına ve ışık cevabına bakılır (Tablo 15.1).
Tablo 15.1. Farklı neden ve lokalizasyona
bağlı komalarda pupilla değişiklikleri ve ışık refleksi.

1. Komalı
hastada pupillalar normal büyüklükte, eşit ve ışık refleksi normal
olabilir.
2. İki
yanlı ileri derecede dar pupilla (iğne başı pupilla) : Morfin zehirlenmesi,
talamus ve pons kanamalarında görülür. Talamus kanamasında ışığa cevap yoktur,
gözler aşağı ve içe bakar. Pons kanamasında ise ışık refleksi korunmuştur.
3. Tek
taraflı geniş ve ışığa cevabı azalmış pupilla: Anlamı: Geniş pupilla
tarafındaki beyin hemisferinde kitle etkisi yapan lezyon (tümör-hematom).
Mekanizma :
Kitlenin
bulunduğu tarafta temporal lobun unkusu tentorium cerebelli açıklığında aşağıya
doğru fıtıklaşarak n. oculomotorius ‘u bastırır. Buna temporal, unkal veya
transtentoryal herniasyon denir.Unkal herniasyonda N.oculomotorius basısının
erken belirtisi genellikle lezyon tarafında pupilla ışık refleksinin
alınmamasıdır.Basının devamı halinde pupilla yuvarlak görünümünü kaybederek
oval şekil alabilir.
Temporal
fıtıklaşmanın ilk belirtisi olan, lezyon tarafında pupillanın genişlemesi
nörolojik komalarda çok acil bir durumun göstergesidir. Çünkü fıtıklaşan nöral
yapılar kısa bir süre sonra üst beyin sapını bastırarak ölüme yol açar.
4. İki
yanlı genişlemiş ve ışık cevabı azalmış-kayıp pupilla :
Anlamı: Orta beyin yapılarının yaygın ve ağır şekilde etkilendiğini
gösterir. Pupillalar genellikle 5 milimetreden büyüktür ve ışık refleksi
kaybolmuştur. Koma ve komalı hastanın nörolojik muayenesi konusunu inceleyen
Plum ve Posner supratentoryel yer kaplayıcı lezyon nedeniyle orta hat
yapılarının aşağı doğru fıtıklaşarak üst beyin sapını iki yanlı bastırması
sonucu gelişen santral transtentoyel fıtıklaşma'ya bağlı komalarda beyin
işlevlerinin rostral-kaudal yönde yıkıldığını ileri sürmüşlerdir.Yazarlar bu
olgularda rostrokaudal yıkılmanın değişik basamaklarını yansıtan bilinç,
solunum, göz hareketleri bozukluklarını tanımlamışlardır. Bu değerlendirmede
iki yanlı orta büyüklükte genişlemiş ve ışığa cevap vermeyen pupilla ölüme
gitmekte olan komalı hastada ağır beyin sapı yıkımını gösteren bir bulgudur.
Benzer pupilla değişikleri atropin ve aynı yönde etki eden ilaç
zehirlenmelerinde de görülebilir.
Yanılgıya
yol açmamak için hastanın gözüne midriyatik damlatılıp damlatıldığını
araştırmak gerekir. Gözdibini görmek amacıyla atropin v.b ilaçların
damlatılması komanın gidişini pupillalardan izleme olanağını ortadan kaldırır.
Göz Küreleri
Gözlerin
istirahat pozisyonu ile spontan ve refleks göz hareketleri incelenir.
1- Gözler
kendiliğinden sağa-sola hareket edebilir (Spontan salınım hareketleri). Anlamı
: Beyin sapının sağlam olduğu.
2- Gözler orta
hatta ve hareketsiz olabilir. Bu durumda iki olasılık vardır : a. Beyin sapı
sağlamdır, fakat o sırada göz hareketi yoktur, b. Beyin sapı işlevleri
bozulduğundan bu hareketler yapılamamaktadır. İkisi arasında ayırım iki tür
refleks göz hareketi aranarak yapılır :
A. Okülosefalik Refleks (Bebek gözü
hareketi: Doll’s head eye movement) : Gözler açık tutularak hekim hastanın
başını iki eliyle kavrar hızla sağa ve sola çevirir. Beyin sapı sağlamsa her
iki göz – tıpkı bir taş bebekte olduğu gibi – başın çevrildiği yönün karşı
tarafına sapar. Komanın beyin sapını etkilediği durumlarda ise bu sapma
görülmez, gözler ilk pozisyonlarında kalır (Şekil 15.3 A).
B. Okülovestibüler refleks : Gözler açık tutularak dış
kulak yoluyla buzlu su ş ırınga
edilir. Beyin sapı sağlamsa gözler yavaşça uyarılan kulağa doğru sapar. Aksi
halde gözlerde bir hareket görülmez (Şekil 15.3 B).
Gözleri orta hatta hareketsiz olan komalı bir hastada eğer okülosefalik ve
okülovestibüler refleksler alınmıyorsa ağır bir beyin sapı bozukluğu var
demektir.
Şekil 15.3. A:
Okülosefalik refleks, B: Okülovestibuler refleks muayenesi.
3- Hastada gözler sağa veya sola sapmış olabilir. Bazen buna başın da aynı yöne
çevrilmesi eşlik edebilir.
Kısa
anatomo-fizyolojik açıklama : Gözlerin yanlara konjüge bakışı iki düzeyli bir
mekanizmayla sağlanır :
A. Frontal konjüge bakış alanı gözlerin beraberce
karşıya bakmasını sağlar. Bu nedenle frontal lezyonlarda hasta karşı tarafa
bakamayacağı için göz küreleri sağlam hemisferin etkisinde sapacaktır. Yani,
hastanın gözleri lezyona bakacaktır (Vulpian belirtisi). Örneğin bir sağ
hemisfer lezyonu (intraserebral hematom gibi) sonucu komaya giren hastada
gözler sağa deviye olacak, sol tarafta ise hemipleji tesbit edilecektir.
Böyle bir hastada olay beyin sapından yukarda olduğundan
daha önce anlatılan refleks göz hareketleri korunacaktır.
Şekil
15.4. Vulpian
belirtisi (http:/www.wfubmc.edu/neurology/tneuro.html)
B. Konjüge bakış mekanizmasının ponstaki parçası
n.abducens’ in çekirdeğine komşudur. Buna pontin paramedian retiküler
formasyon (PPRF) denilmektedir. Bu merkezin frontal lobla bağlantısı
çaprazdır. Örneğin, sağ frontal konjüge bakış alanından kalkan sinir telleri
ponsun sol yarısındaki PPRF ile bağlantılıdır. Bu merkez ise gözlerin
ipsilateral yöne dönmesini sağlar. Lezyonunda, gözler aynı tarafa
bakamadığından karşı yöne sapacaktır. Örneğin, ponsun sağ yarısındaki bir
lezyonda gözler sola deviye olacak, ponsun sağındaki bu lezyon sonucu ayrıca
sol hemipleji görüleceğinden hasta lezyona değil, hemiplejisine bakmış
olacaktır.
Böyle bir hastada pons düzeyindeki refleks arkları
bozulduğundan okülosefalik ve okülovestibüler refleksler alınamayacaktır.
Özetle, frontal lob hastalığında hasta lezyonunun
olduğu tarafa bakar, refleks göz hareketleri bozulmamıştır. Pons lezyonlarında
ise, tam tersine hasta hemiplejisine bakar, refleks göz hareketleri
bozulmuştur.
Motor Sistem Muayenesi
Motor sistem
muayenesi komalı hastayı dikkatle izlemekle başlar. Daha sonra sese ve ağrılı
uyaranlara tepkileri değerlendirilir.
1- Hastanın
spontan olarak kol ve bacaklarını aynı derecede hareket ettirmesi, göz kırpma,
yutkunma ve esneme gibi hareketler komanın çok derin olmadığını ve belki de
motor bir zaafın bulunmadığını telkin eder.
2- Hastanın
bir ekstremitesini diğerine oranla daha az veya daha seyrek oynatması veya hiç
hareket ettirmemesi bir hemiparezinin varlığını düşündürür. Hasta ağrılı
uyaranları algılayacak bilinç düzeyinde ise ve uyaran karşısında spontan olarak
az veya seyrek hareket ettirdiği ekstremitelerini iyi çekemiyorsa bu bulgu
hemiparezi kanıtı olarak alınabilir.
3- Hasta
ağrılı uyarana cevap veremeyecek derinlikte bir komada ise ekstremiteler arasındaki
tonus farkı araştırılır. Örneğin, sedyede yatan bir hastada sağ kol göğsün
üzerinde dururken sol kol yere doğru sarkmışsa ve bu kol hekim tarafından sağ
kol ile aynı pozisyona getirildiğinde bile göğsün üzerinden kayarak tekrar yere
doğru sarkıyorsa bu bulgu sol kolda motor zaaf olduğunu düşündürür. Aynı şeyi
alt ekstremitelerde aramak için bacaklar dizden fleksiyona getirilir. Kas zaafı
olan bacak, diğerine oranla, daha hızlı bir şekilde dışa açılarak düşer.
4- Komalı bir
hastada bir bacağın dışa doğru dönük bulunması o bacakta bir parezinin kanıtı
olabilir. Dışa rotasyonun femur boynu kırıklarında da görülebileceğini
unutmamalıdır.
5- Nedeni ne
olursa olsun komalı bir hastada ağrılı bir uyarana hiçbir cevap alınamıyorsa
bir felcin varlığına veya yokluğuna karar vermek mümkün değildir.
6- Motor
zaaftan kuşkulanılan tarafta tendon reflekslerinin canlı olması ve/veya
Babinski delili paraliziyi doğrulayan bulgulardır.
Akut bir
hemiplejinin başlangıç döneminde tendon reflekslerinin azalmış olabileceği
unutulmamalıdır. Bu durumda Babinski delilinin tesbiti piramidal yol
hastalığını gösteren yeterli bir kanıttır.
7- Komalı bir
hastada, başka bir lokalizasyon veya lateralizasyon bulgusu olmadan, tek başına
Babinski delili lokalizasyon değeri taşımaz. Çünkü sinir sistemi
fonksiyonlarını yaygın şekilde bozan metabolik hastalıklarda da görülebilir.
8- Komalı
hastada kendiliğiden veya ağrılı uyaranla ortaya çıkan iki motor fenomen daha
vardır :
A. Dekortikasyon rijiditesi veya postürü. Üst ekstremiteler fleksiyon, bacaklar
ekstansiyon postüründedir (Şekil 15.5 A)
B. Deserebrasyon rijiditesi veya postürü. Kollar ve bacaklar ekstansiyon
postüründedir. Baş ve gövde geriye doğru kasılmış olabilir (Şekil 15.5 B).
Şekil 15.5 A:
Dekortikasyon rijiditesi, B: Deserebrasyon rijiditesi.
Her iki postür de akut veya kronik çok değişik nedenlere bağlı olarak ortaya
çıkabilir. Yani etyoloji konusunda bir fikir vermezler. Deserebrasyon postürü
olayın, nedeni ne olursa olsun, beyin sapının üst bölümünü etkilediğini
gösterir. Dekortikasyon postüründe ise fonksiyonu bozulan bölge daha yukarlarda
serebral ak madde -capsula interna veye talamus düzeyindedir.
Bazen akut
yerleşen intrakranyal yer kaplayan lezyonlarda (örneğin beyin kanaması)
deserebrasyon postürü tek taraflı olarak serebral olayın karşı tarafındaki kol
ve bacakta görülebilir.
KOMALI HASTADA DİĞER MUAYENELER
Gözdibi
Papilla ödemi
komaya yol açan nedenin kafaiçi basıncını artırdığını gösterir. Fakat olayın
nötürü hakkında bunun ötesinde bir şey söylemez. Akut yerleşen YKL’de (örneğin
intraserebral hematom) papilla ödeminin gelişmesi saatler veya günler alabilir.
Bu bakımdan, normal bir fundus YKL olasılığını reddettirmez.
Akut bir
şekilde komaya giren ve muayenede lokalizasyon veya lateralizasyon bulgusu
tesbit edilemeyen bir hastada fundusta mum alevi şeklinde taze kanamaların
(subhiyaloid kanama) görülmesi primer subaraknoid kanamayı düşündürür.
Meningeal
İritasyon Bulguları
Ense sertliği,
Kernig ve Brudzinski delileri komanın subaraknoid kanama veya menenjite bağlı
olduğunu telkin eder. Ancak : A. Subaraknoid kanamanın erken döneminde
meningeal iritasyon belirtileri bulunmayabilir. B. Derin koma ileri bir
hipotoniyle birlikteyse yine ense sertliği görülmeyebilir, C. Buna karşılık,
deserebrasyon postürü ense sertliğini taklit edebilir.
KOMALI HASTADA SİSTEMİK BULGULAR
Bu konu,
özellikle iç hastalıklarını ilgilendiren geniş bir bahistir. Burada sadece
pratik açıdan önem taşıyan bazı noktalara değinilecektir. Örneğin, ateş bir
sinir sistemi infeksiyonuna işaret edebileceği gibi etyolojisi farklı bir koma
sırasında yerleşen pnömoninin bir bulgusu da olabilir. Bu nedenle, bu
belirtileri hastadaki diğer bulguların genel çerçevesi içinde ele alıp
değerlendirmelidir.
Deri
Bulguları
Karbon
monoksit zehirlenmesinde kiraz kırmızısı bir renk görülür İkter, dikkati
karaciğere çeker. Fazla terleme hipoglisemiyi hatırlatır. Deride ödem, peteşi,
ekimoz gibi bulgular üzerinde durulması gereken hususlardır.
Nefes
Kokusu
Diyabet
komasında aseton kokusu (çürük elma kokusu) alınır. Karaciğer ve üremi
komalarının da kendine özgü kokuları vardır. Alkol kokusu alkol komasını
düşündürür. Fakat alkoliklerin sık sık kafa travması geçirebileceklerini akılda
tutmak ve intrakranyal bir hematomu atlamamak gerektir.
Ateş
Komalı bir
hastadaki yüksek ateşin “serebral ateş” olarak değerlendirilmesi
sıkça görülür. “Serebral ” denilen ateş diensefalik bölgenin
hastalıklarında, özellikle bu bölgeyi etkileyen ağır beyin kanamalarında
görülen, gittikçe yükselen ve genellikle terminal bir bulgu olarak ortaya çıkan
bir hiperpireksi tablosudur. Bu tanıya varmadan önce ateşin örneğin bir
menenjite bağlı olabileceği unutulmamalı ve iç organlar da iyice
incelenmelidir.
Kan Basıncı
Yüksek kan
basıncı bazen komanın nedenini açıklayacak bir ipucu olabilir. Beyin
kanamalarında bunun örneklerini görmek mümkündür. Fakat, akut yerleşen KİBAS’ta
da kan basıncı yükselebilir. Bu durumda belirgin bir bradikardi ve periyodik
solunum da tabloya eklenebilir. Alkol ve morfin komalarında hipotansiyon
görülür.
BAZI ÖZEL TABLOLAR
Akinetik
Mütizm
Akinetik
mütizmde (coma vigile = uyanık koma) hasta hareketsiz yatar. Uyanık
görünümdedir. Fakat kendisiyle hiçbir şekilde iletişim kurulamaz. Başka bir
deyişle, hasta uyanık görünüşüne karşın bilinçli değildir. İlk kez III
ventrikül tümörü bulunan bir hastada tarif edilmiş, daha sonraları iki taraflı
gyrus cinguli ve başka lokalizasyonlarda da benzeri tablolar bildirilmiştir.
Bugün için sınırları net bir sendrom olduğunu söylenemez.
Kilitlenme
Sendromu
Kilitlenme
sendromu (Locked – in syndrome, deefferented state): Genellikle basis
pontis lezyonlarında görülür. Uyanıklıktan sorumlu anatomik yapılar ve duyu
yolları sağlam olduğundan hasta uyanıktır, duyusal uyaranları da algılar. Fakat
kortiko-spinal ve kortiko – bülber yollar kesilmiş olduğu için ekstremitelerini
oynatmaz. Konuşmaz, yutması bozuktur. Ancak bazı göz hareketleriyle
söylenenleri anladığını ifade eder. Yani, gerçek bir komada olmayıp motor
yolların lezyonuna bağlı yaygın felç durumunun yarattığı bir tablodur.
Beyin Ölümü
(Brain Death)
Özellikle
organ transplantasyonları açısından “beyin ölümü” nün tesbiti büyük önem
taşımaktadır. Beyin ölümüne karar vermede kabul edilen kriterler şunlardır:
1-Serebral işlevler ortadan kalkmış olmalıdır: Bu
durumda hasta derin komadadır. Spontan hareket yoktur ve ağrılı, işitsel ve görsel
uyaranla vokal veya motor yanıt alınmaz.
2-Beyin sapı işlevleri kaybolmuştur: Gözler orta hatta ve
hareketsizdir,okulosefalik ve okulovestibuler refleksler alınmaz. Pupillalar
geniş veya orta hatta ve ışığa cevapsızdır. Bulber kaslar hareketsizdir. Ağrılı
uyaranla deserebrasyon postürü ortaya çıkmaz.
3-Solunum ancak cihaz yardımıyla sağlanır, cihazdan
ayrılınca durur.
Bitkisel Yaşam
Bitkisel yaşam
(persistent vegetative state) herhangi bir nedenle, örneğin ağır bir kafa
travması sonucu derin komaya giren bir kişide görülür. Yeterli bakım
sağlandığında 2-4 hafta kadar sonra uyku-uyanıklık ritminin normale döndüğü
görülür. Solunum ve dolaşım sistemi de normaldir. Ancak, hasta çevresinden
habersizdir. Böyle bir hasta bakımı sağlandığı sürece çevresinden habersiz bir
halde yıllarca yaşayabilir.
KOMALI HASTA KARŞISINDA TUTUM
Komalı bir
hastada öykü, muayene bulguları ve laboratuar incelemeleriyle tanıya varmaya
çalışırken bir yandan da vital fonksiyonları kontrol altında tutmak için
gerekli önlemleri almak büyük önem taşır.
1- Her şeyden
önce solunum problemi ele alınmalıdır. Bu amaçla hastanın ağzına, dilin geriye
gidip nefes borusunu tıkamasını önleyecek bir hava yolu yerleştirilmelidir. Bu
yapılamıyorsa, en azından, hastanın başı bir yana çevrilerek çenesi öne doğru
kaldırılmalı ve baş hafif ekstansiyonda tutulmalıdır.
2- Damar
yolunu açık tutmak ve sıvı ihtiyacını parenteral yoldan karşılamak amacıyla 5%
lik dekstroz ve dengeli elektrolit içeren bir solüsyon takılır. Ayrıca
hipoglisemi koması düşünüldüğünde bu yoldan 50-100 cc 50 % lik dekstroz
solüsyonu verilir.
3- Bu sırada
komaya yol açabilecek hipoglisemi, hiperglisemi, üremi gibi metabolik nedenleri
araştırmak veya koma sırasında ikincil olarak gelişmiş olabilen metabolik
değişiklikleri tesbit etmek için kan alınmalıdır. İdrar muayenesi yapılmalıdır.
Çocukluk çağındaki komalarda transaminazların yüksek bulunması Reye
sendromu’nun tek bulgusu olabilir.
4- Komalı
hastanın kusabileceği ve kusmuğunu aspire etmesi sonucu solunum problemlerinin
ortaya çıkacağı düşünülerek nazogastrik sonda yerleştirilmeli ve sondanın ucu
yatak seviyesinin altında kalan temiz bir kabın içine konulmalıdır. Böylelikle
hastanın kusarak kaybettiği sıvı miktarı da hesaplanabilir. Daha sonraları bu
sonda hastanın beslenmesi amacıyla kullanılabilir.
5- İdrar
retansiyonuna veya hastanın altını kirleterek eskarların açılmasına karşı
mesane sondası takılmalıdır. Böylece çıkan idrar miktarını ölçmek de mümkün
olur.
6-Komalı
hastanın değerlendirilmesinde kranyal BT (Bilgisayarlı Tomografi) ve MR
(Manyetik Rezonans) gibi incelemelerin yeri büyüktür. Birçok acil birimde
hızla ve kolay uygulanabilen kranyal BT, yer kaplayıcı lezyonun varlığı,
subaraknoid kanama ,primer intraserebral kanama gibi lezyonlar ile kafa
travması ve beyin fıtıklaşmaları konusunda değerli bilgiler verir. Bu nedenle
BT, komalı hastanın erken değerlendirilme aşamasında uygulanan standard bir
inceleme yöntemidir.
7- Gerektiği
hallerde BOS muayene edilmelidir. Menenjit ve diğer iltihabi sinir sistemi
hastalıklarında ve SAK’ta tanı değeri büyüktür. Ancak kafa içi basıncı artmış
ve özellikle intrakranyal YKL şüphesi varsa tehlikeli olabilir. Lomber yoldan
BOS alınması beyin fıtıklaşmalarına neden olarak ölümle sonuçlanabilir.Komalı
hastalarda bu yönteme başvurmadan önce kranyal BT incelemesinin
değerlendirilmesi gerekir.
KOMALARIN
SINIFLANDIRILMASI
Bu konuda
yeterli bilgiyi nöroloji kitaplarında bulmak mümkündür. Burada nörolojik
muayene bulguları, BOS ve kranyal BT/MR verilerine göre yapılan bir sınıflandırma
özetlenerek ana çizgileriyle verilecektir.
1-Nörolojik
lokalizasyon veya lateralizasyon bulgusu yok. BOS normal, BT normal.
Bu grupta
toksik, metabolik, endokrin, sistemik infeksiyon ve kardiyovasküler nedenlere
bağlı komalar yer alır.
2-
Nörolojik lateralizasyon bulgusu yok. Meningeal irritasyon bulguları var.
BOS’ta hücre artmış. BT/MR normal veya patolojik olabilir
Bu durumda
koma nedeni akut subaraknoid kanama, akut bakteryel menenjit veya viral
ensefalittir.
3-Nörolojik
lokalizasyon ve lateralizasyon bulgusu var. BOS normal veya patolojik olabilir.
BT/MR
genellikle patolojiktir.
Beyin kanaması
ve infarktı, beyin tümörü, abse, subdural hematom, ensefalit bu gruba girer.
Komalı
hastanın değerlendirilmesinde ağır kafa travması geçiren hastalarda bilinç
durumunu hızlı ve basit şekilde değerlendirmek üzere geliştirilen Glasgow
Koma Skalası 'ndan da yararlanılabilir
Tablo 15.2 Glasgow Koma Skalası
|
Göz
açma |
|
Verbal
cevap |
|
Motor
cevap |
|
|
Kendiliğinden açık |
4 |
Oryantasyon normal |
5 |
Emirlere uyuyor |
6 |
|
Sesli uyaranla var |
3 |
Konfüzyon ,dezoryantasyon |
4 |
Ağrıyı lokalize ediyor |
5 |
|
Ağrılı uyaranla var
|
2 |
Uygunsuz kelimelerle |
3 |
Ağrıdan uzaklaşıyor (fleksiyon) |
4 |
|
Göz açma yok |
1 |
Anlaşılmaz sesler |
2 |
Ağrı ile
anormal fleksor postür |
3 |
|
|
|
Verbal cevap yok |
1 |
Ağrı ile anormal ekstansor postür |
2 |
|
|
|
|
|
Motor cevap yok |
1 |