Betül BAYKAN
Son Güncelleştirme Tarihi: 31.12.2008
İlk
olarak 1940'larda kullanılmaya başlanmış ve zamanında nörolojide bir devrim
yaratmıştır. Elektroensefalografi (EEG) ile geniş bir
nöron grubunun spontan elektriksel aktivitesindeki
dalgalanmalar yüzeyden kaydedilir. Bu yöntem beynin yapısal özelliklerinden çok
o anki fonksiyonel durumunu yansıtır. Bu nedenle yapısal görüntüleme
yöntemlerindeki (BT, MRG gibi) gelişmelere rağmen halen önemini korumaktadır.
Özellikle yapısal inceleme yöntemlerine yansıyan bir patolojik bulgunun
olmadığı durumlarda EEG’nin önemi daha da artmaktadır.
EEG, epilepsi tanısında ve epileptik hastaların takibinde klinik bulguların ardından
en önemli inceleme yöntemidir. Ayrıca, ensefalopati
ve ensefalitler gibi birçok beyin hastalığı için çok
önemli bir ek araştırma yöntemi özelliğini taşır. Bazı özel tablolarda (örneğin
bazı yavaş virüs hastalıkları ve hepatik ensefalopati gibi) klinik tanı için oldukça kesin ipuçları
verebilir.
EEG’nin Kaydedilmesi
EEG tamamen ağrısız ve
zararsız bir inceleme yöntemidir. Saçlı deriden kayıtlanan elektriksel potansiyellerin
çoğu piramidal hücrelerdeki toplam eksitatör ve inhibitör
sinaptik potansiyellerin ekstrasellüler
iyon akımlarıyla ilişkisinin sonucudur. Normalde çok zayıf olan bu elektriksel
potansiyeller saçlı deri üzerine yerleştirilen elektrodlar tarafından kayıtlanır
ve amflikatörlerle güçlendirilir. Elektrodların
yerleştirileceği noktalar uluslararası 10–20 sistemine göre belirlenir.
Bu noktaların tümünden alınan kayıtlar montaj adı verilen bağlantılarla
değerlendirilir (Şekil 1). Eski tip
EEG aletlerinde o andaki kayıt kâğıda yazdırılır ve parametreleri sonradan
değiştirilemez. Oysa günümüzde kullanılan dijital EEG cihazlarının en önemli
avantajı kayıt yapılan montajdan sonra diğer montajlara geçilebilmesi,
amplitüd ve diğer parametrelerin her olgu için ve her
bulgu için yeniden ayarlanarak en sağlıklı bilginin sağlanmasıdır.
Şekil 1. Standart olarak kullanılan elektrodların
uluslar arası 10-20 sistemine göre yerleşimleri ve “double
banana” olarak da isimlendirilen longitudinal bipolar montaj oklarla şematik olarak gösterilmiştir. Aynı elektrodlar
mutlaka transvers bir montaj ile ve unipolar olarak da
(örneğin CZ veya şekilde bulunmayan kulak elektrodlarına
bağlayarak) değerlendirilmelidir.
Rutin bir EEG çekimi
yaklaşık 30 dakika sürer, öncesinde elektrodların
yerleşimi çok önemli bir hazırlık aşamasıdır. Elektrodlar
uygun maddelerle yapıştırılarak ya da şapka şeklinde
kauçuk bantlarla sıkıştırılarak yerleştirilir ve bazı özel pastalar ya da tuzlu su ile iletkenlikleri sağlanır. Elektrod adı verilen bu metal parçacıklar ince bir telle
EEG cihazına bağlanırlar. EEG çekimi öncesinde hastanın saçlarının temiz olması
önem taşır. Ayrıca açlıkta bazı değişiklikler görülebileceğinden çekim
sırasında hasta tok olmalıdır. EEG çekimi süresince hasta sakin bir şekilde
oturmalıdır. EEG teknisyeninin direktiflerine göre gözlerini kapatıp açmalıdır.
EEG filtrelerinin doğru ayarlanmış olması da çok önemlidir, tercih edilen
yüksek frekans ya da “low pass” filtresi 70 Hz ve düşük
frekans ya da “high pass” filtresi 0.5 Hz olarak kabul edilir, gereğinde EMG filtresi de
açılabilir.
Her rutin EEG çekiminde hiperventilasyon
(HV) uygulanır. Burada amaç bir epileptik odağı
aktif hale geçirmektir. Bazı medikal nedenlerle HV uygulanamadığı durumlar
olabilir. Bunlar yakın zamanda geçirilmiş serebrovasküler
hastalık, ciddi kardiyopulmoner hastalık, orak
hücreli anemi olarak özetlenebilir. Hastanın şuurunun kapalı olması ve koopere olmaması gibi nedenlerle de HV uygulanamayabilir.
HV süresi minimum 3 dakikadır ve tercihen 5 dakika uygulanmalıdır. HV ile absans nöbetlerinin tetiklenmesi ya
da jeneralize diken dalga paroksizmlerinin
belirmesi çok tipiktir (Şekil 2). 16
yaş altında görülen ve jeneralize yavaşlama ile
karakterize olan HV reaksiyonu iyi bilinmesi gereken bir tablodur. Fizyolojik olan bu reaksiyonun patolojik
olarak rapor edilmesi hasta açısından kötü olabilecek sonuçlara yol açar.
Ayrıca fokal yavaş dalga ve fokal
epileptiform aktivite de HV ile aktive olabilir. HV
yaptırılmadığında diagnostik olabilecek çok önemli
bilgiler kaybedilmiş olur. Ayrıca HV sırasında hipokalsemi
ve hipoglisemi gibi metabolik problemlerin de aktive
olabileceği ve bu durumun EEG’ yi bozabileceği akılda tutulmalıdır.
Şekil 2. Hiperventilasyon ile tetiklenmiş olan, hastada
klinik olarak dalma nöbetinin eşlik ettiği, 12 saniye süren, 3 Hz jeneralize diken dalga
deşarjları görülmektedir.
Aralıklı ışık uyarımı (intermittent photic stimulation, IFS) da
benzer şekilde her rutin EEG’de mutlaka uygulanması gereken önemli bir
aktivasyon yöntemidir. Bazı olgularda tüm EEG normalken yalnızca IFS’da epileptik aktivite
görülebilir. Hatta bazen miyoklonik nöbetler ve daha
nadiren diğer nöbet tipleri (absans, oksipital parsiyel nöbet veya jeneralize tonik-klonik nöbet)
ortaya çıkabilir. Tümüyle asemptomatik olgularda da IFS
de duyarlılık bulunabileceği unutulmamalıdır. IFS, HV’den
en az 3 dakika sonra başlamalı ve HV etkisi ile örtüşmesi engellenmelidir. Nasion noktasının fotik stimülatöre uzaklığı
EEG’nin
Değerlendirilmesi
EEG bulgularının
değerlendirilebilmesi için öncelikle normal EEG özelliklerinin çok iyi bilinmesi
gereklidir. Her EEG çekiminde önce temel aktivite değerlendirilir. Normal temel
aktivite yaşla, uyanıklık durumuyla, açlık gibi bazı fizyolojik durumlarla çok
belirgin farklılıklar gösterir. Üç aylık bir bebek için normal sayılan aktivite
3 yaşında bir çocuk için patolojiktir. Benzer şekilde derin uykuda olan bir
erişkinin EEG aktivitesi aynı kişi uyanıkken görüldüğünde ciddi bir patolojik
bulgu anlamına gelebilir.
EEG de beynin hemisferleri arasında simetri vardır, bu nedenle iki
yarıkürenin kıyaslanması önemlidir. Bunun dışında EEG değerlendirirken en
önemli sorun artefaktların ayırt edilebilmesidir. Artefaktlar EEG kaydında yer alan, ancak beyinden
kaynaklanmayan (göz hareketleri, hareket ve kas artefaktı,
elektrod kayması, terleme gibi) çeşitli
mekanik-elektriksel potansiyellerin sonucudur (Şekil 3). Deneyimli bir kişinin hemen tanıyabileceği bazı artefaktlar kolayca patolojik beyin aktiviteleri
sanılabilir.
Şekil 3. Okla işaretli olan frontal
bölgelere sınırlı göz kapatmaya bağlı artefakt delta
dalgaları ile karıştırılmamalıdır.
EEG çekimi sırasında
hastanın kullandığı ilaçlar ve varsa metabolik
problemleri mutlaka kaydedilmelidir. Çünkü bazı ilaçların ve metabolik durumların EEG üzerinde etkileri belirgindir.
Ayrıca epileptik hastanın nöbeti ile EEG çekimi
arasındaki süre, yani EEG’nin postiktal mi yoksa interiktal dönemde mi yapıldığı bazı bulguların yorumu
açısından önem taşır.
EEG sonucunda yorum
yaparken görülen bulguları tanımlamayı yeğlemek ve EEG bulgusu ile klinik tanı
arasında yanlış olabilecek bir yakıştırma yapmamak gerekir. EEG
değerlendirmesini bu konuda deneyimli uzmanların yapması, ancak her hekimin
sonuçları yorumlayabilmesi gereklidir.
Başlıca EEG Bulguları
EEG
çeşitli frekanslarda ve amplitüdlerde potansiyeller
gösterir (Şekil 4). Temel aktivite yaşa göre değişmekle birlikte normal
bir erişkinde uyanık ve gözler kapalıyken pariyeto-oksipital bölgelerde 8-12 Hz
frekansında bir aktivite görülür, bu aktivite alfa aktivitesi olarak
isimlendirilir. Alfa aktivitesi gözler açılınca kaybolur ya
da baskılanır. Beta aktivitesi 13-25 Hz
frekansında frontal ve santral bölgelerde belirgin olan bir ritimdir. Yüksek amplitüdlü beta aktivitesi genellikle sedatif-hipnotik bir ilacın kullanıldığını düşündürür.
Şekil 4. Bazı EEG dalgalarının frekansları
görülmektedir.
Normal uyku sırasında EEG’de 5 ayrı dönem
izlenir. Birinci dönem uyku-uyanıklık arası geçiş
dönemidir, alfa ritmi kaybolurken yerini düşük voltajlı yavaş aktivitelere
bırakır ardından verteks bölgesinde yüksek amplitüdlü keskin dalgalar belirir. Deneyimsiz bir göz
uyanıklık sırasında oluştuğunu sanarak bu dönemi patolojik olarak
yorumlayabilir. İkinci dönemin işareti frontosantral
yerleşimli 12–14 Hz sinüzoidal yapıdaki uyku
iğleridir (Şekil 5). Üçüncü ve
dördüncü dönemler yavaş dalgalı uyku olarak anılır, yüksek amplitüdlü,
yaygın ve düzensiz yavaş dalgalardan oluşur. REM (rapid
eye movement) dönemi ise
düşük voltajlı, değişken frekanslı bir aktivitedir ve rüyaların görüldüğü ve
hızlı göz hareketlerinin ve kaslarda atoninin
kaydedildiği dönemdir. REM uyku başlangıcından sonra yaklaşık 90 dakika sonra
belirdiği için gündüz yapılan kısa süreli uyku incelemelerinde genellikle
görülmez.
Şekil 5. Fronto-santral bölgelerde uyku iğleri (ok)
ve jeneralize K kompleksi görülmektedir.
EEG de rastlanabilecek patolojik bulgular nonspesifik
yavaş dalgalar ve epileptiform aktivite olarak iki
ana gruba ayrılır. Yavaş dalga aktivitesi teta
(4-7Hz) ve delta (1-3Hz) olarak gruplanır. Görülen yavaş dalganın lokalizasyonu önemlidir. Sıklığı, amplitüdü,
varsa ilişkili olduğu diğer faktörler kaydedilir (Şekil 6). Epileptiform anomaliler, diken (70msn altı tabanı olan) ve keskin (70-200msn tabanlı) dalgalardır ve bu dalga formlarının
altında yatan fizyolojik olay paroksizmal depolarizasyon kaymasıdır (Şekil 7). Yavaş dalga ve epileptiform
anomali birlikte bulunabilir. Ancak tipik epileptiform
EEG anomalilerinin normal kişilerde de (normal çocuklarda % 1.5-5 oranında)
görülebildiği bilinmektedir. Tam tersine, epileptik
bir hastanın EEG incelemesinde sadece yavaş dalgalar görülebilir, hatta
inceleme tamamen normal olabilir. Bu açıdan EEG değerlendiren hekim, klinisyeni bir tanıya yönlendirmekten kaçınmalıdır.
Şekil 6. Hiperventilasyon sırasında normal bir aktivite olan
alfa dalgalarının yerini teta, hatta delta
dalgalarına bırakması 16 yaşına dek normal kabul edilmekteyken erişkin bir
hastada patolojiktir.
Şekil 7. Juvenil miyoklonik
epilepsisi olan bir olguda jeneralize düzensiz
diken-dalga deşarjlarından oluşan epileptiform
aktivite izlenmektedir.
Rutin EEG çekimi dışında
sık olarak uyku EEG’si (özellikle
çocuklarda uyanıklık kaydı güç elde edildiğinden), uzun süreli EEG, uyku deprivasyonlu EEG gibi, epilepsi odağını tetiklemeyi
amaçlayan, temelde aynı ama bazı süre ve durum farklılıkları olan incelemeler
planlanabilir. EEG “mapping” denen yöntem EEG
dalgalarının frekanslarının haritalanması ilkesine dayanır ve görsel analize
üstünlüğü olmadığı gösterildiğinden kullanılmamaktadır.
Bunların dışında, hastanın
video görüntüsü ve EEG incelemesinin eş zamanlı kaydı çok önemli, giderek daha
sık olarak başvurulan bir yöntem haline gelmiştir. Video-EEG monitorizasyon olarak isimlendirilen bu yöntemde
hastanın görüntüsü ve EEG eş zamanlı olarak kaydedilmekte ve bulgular çok daha
detaylı bir şekilde karşılaştırmalı olarak incelebilmektedir. Bu yöntem başlıca
epilepsiyi taklit eden durumlardan ayırmak, nöbet
tipini kesin olarak belirlemek ve nöbete eşlik eden semiyolojik
özellikleri gözlemlemek için kullanılır. En önemli ve sık kullanım
nedenlerinden biri de, ilaç tedavisine dirençli olgularda nöbet kaydı yapılarak
sorumlu epileptojenik odağın belirlenmesi ve epilepsi
cerrahisine hazırlıktır. Video-EEG monitorizasyon bu
anlamda epilepsi cerrahisinin olmazsa olmazıdır. Noninvazif yani yüzeyel video-EEG ile odak gösterilemediğinde ayrıntılı
klinik ve görüntüleme analizlerinin de yardımıyla o hasta için bir yaklaşım
belirlenip invazif EEG de yapılabilmektedir. İnvazif video-EEG’de hastadaki epilepsi odağının durumuna ve
yerleşimine göre beyin parenkimine stereotaktik derin elektrodların
veya subdural “grid” ve “strip” denen elektrodların
yerleştirilmesi söz konusudur. Bu teknikler, infeksiyon
ve kanama başta olmak üzere riskler taşımaları açısından noninvazif
EEG’den farklılık gösterirler. Semi-invazif deyimi
ise foramen ovale düzeyinde yerleştirilen elektrodları içerir. Çok ağrılı olması ve fazla bir
üstünlüğü olmaması nedeniyle seyrek olarak uygulanır. Video-EEG’nin yorumlanması
ciddi bir iktal EEG ve klinik nöbet semiyolojisi bilgisi gerektirir, bu nedenle epilepsi
merkezlerinde yapılması mantıklıdır. Video- EEG’nin klinik pratikte çok yarar
sağladığı bir konu da psikojen non-epileptik nöbetlerin ya da diğer
adıyla psödo-nöbetlerin tanınmasıdır. Psödo-nöbetli bir hastanın boş yere yanlış bir tanıyla
gereksiz anti-epileptik ilaç almasının önüne geçilmiş ve gereken doğru tedavinin planlanmasına olanak
sağlanmış olur. Tam tersine psödonöbet sanılan bir
tablonun aslında gerçekte epilepsi nöbeti olduğu görülebilir. Bu durum
özellikle frontal lob kökenli nöbetlerde söz
konusudur.
Uyku sorunları olan
hastalarda polisomnografi
incelemesi ile çeşitli tip uyku bozuklukları kaydedilerek doğru tanı ve tedavi
yaklaşımı sağlanır. Burada hastanın EEG dışında solunumu, göz ve ekstremite hareketleri de kaydedilir. Hasta açısından ciddi
bir tehlike oluşturan uyku apnesi için bu inceleme
vazgeçilmez bir tanı aracı konumundadır (Ayrıca bakınız: Uyku bozuklukları).
EEG’nin Klinikteki
Kullanımı
Epileptik hastalarda karakteristik epileptiform
EEG bulguları ile klinik tanı doğrulanabilir. EEG bulgularına göre nöbet tipi
ve epilepsi sendromu gruplanabilir. Ancak, normal bir EEG’nin epilepsi tanısını
dışlamaya yetmeyeceği unutulmamalıdır. İlk rutin EEG ile epileptiklerin
ancak %30-50’sinde tipik patolojik bulgu görülürken, 3. EEG ve provokasyon
yöntemleri ile patolojik bulgu oranı %60-90’a yükselir (Şekil 8). Çok önemli bir nokta da deneyimli EEG okurlarının bile
aralarındaki uyumun ancak %70’lerde olması yani EEG’nin yorumlanmasının ciddi sübjektivite
göstermesidir.
Şekil 8. Aralıklı ışık uyarımı ( photic 15 olarak işaretli) esnasında jeneralize
tipte epileptiform aktivite rutin çekim tamamen normalken
15 Hz ile stimülasyon
sırasında ortaya çıkmış ve tanı açısından değerli bir ipucu oluşturmuştur.
İlk epilepsi nöbetini
geçirmiş olan bir hastada tedaviye başlama kararında veya tedavi
sonlandırılması planlanan olgularda EEG tek başına karar verdirmese de çok
yararlı bilgiler sağlar. EEG patolojisi olması nöbet tekrarı açısından risk
faktörüdür, ancak tek belirleyici olarak algılanmamalıdır.
Epilepsi bölümünde çeşitli epileptik sendromların spesifik
EEG bulguları üzerinde durulmuştur (Bakınız: Epilepsi). Epileptik
olguların nöbetsiz aile bireyleri incelendiğinde tipik epileptiform
bulgulara rastlanabilmektedir.
Rutin bir EEG’de de zaman zaman nöbet kayıtları yapılabilmektedir. Bu nedenle iktal EEG paternlerinin ayrıntılı
şekilde bilinmesi önemlidir. Nadir olan bir durum da hastada klinik olarak bir
nöbet söz konusu değilken elektrofizyolojik nöbet
kaydı olabilmesidir. Status epileptikusda
EEG takibi çok önem taşır, status epileptikus
için farklı nöbet paternleri olduğu bilinmektedir (Şekil 9). Nonkonvülzif status epileptikus tanısı için ise
EEG vazgeçilmez ve kesin tanı koyduran yöntemdir (Şekil 10).
Şekil 9. Status epileptikus
tablosu günlerce süren bir olguda farklı zamanlarda EEG bulgularının
değişkenliği izlenmektedir.
Şekil 10. Garip davranışlar ve uyku hali nedeniyle getirilen
hastanın EEG’sinde non-konvülzif
status epileptikusu
kanıtlayan bulgular izlenmektedir.
EEG’nin ana kullanım alanı
epilepsi hastalarını değerlendirmek olmakla birlikte, çok önemli ve vazgeçilmez
olduğu diğer bir hasta grubu acil poliklinikte ensefalit
veya ensefalopati olasılığı üzerinde durulan
olgulardır. Burada EEG psikiyatrik bir davranış değişikliğini ensefalite bağlı bir tablodan kolayca ayırır.
Bazı EEG bulguları, örneğin periodik lateralize epileptiform deşarjlar
(PLED), klinik bulgularla bir araya getirilerek Herpes
simpleks ensefaliti gibi
çok hızla tanı konup tedavi edilmesi gereken tablolarda tanıya varmada büyük
değer taşır (Şekil 11). PLED bulgusu
genellikle akut ve haraplayıcı bir beyin lezyonunu yansıtır ve nöbetlerle önemli oranda ilişkilidir.
İntoksikasyonlar ve metabolik
olaylarlarda EEG beyin fonksiyonlarındaki bozukluğun
saptanması ve ağırlığı konusunda ve ayrıca izleme sürecinde yardımcıdır. Metabolik ensafalopatiler benzer nonspesifik yavaşlama bulguları verirlerse de
karaciğer ensefalopatiside büyük ölçüde anlamlı bir
tanı değeri olan tipik bir EEG bulgusu yani trifazik dalgalar görülür (Şekil 12). Bazen trifazik
dalgalar diğer toksik-metabolik
ensefalopatilere de eşlik edebilmektedir.
Şekil 11. Sol hemisfer üzerinde periyodik lateralize epilpetiform deşarj
(PLED) izlenen bu hasta Herpes simpleks
ensefaliti tanısı almıştır. Hastanın sağ hemisferinde
de yavaş dalgaların olduğu görülmektedir (Tek sayılı elektrodlar
sol, çift sayılı olanlar ise sağ hemisferin ilgili
bölgelerine işaret etmektedir.)
Şekil 12. Bir hepatik ensefalopati olgusunda tipik trifazik
dalgalar görülmektedir
Fokal yavaş dalga bulgusu %70 olasılıkla kaydedildiği
bölgede yapısal bir beyin lezyonunun varlığını
düşündürür. Ancak bazen bu bulgu lezyonel olmayan fokal bir epilepside de görülebilmektedir. Fokal voltaj azalması benzer şekilde ilgili gri maddede lezyon düşündürdüğü gibi subdural
ve epidural birikimlerde de rastlanan bir bulgudur.
Yer kaplayıcı lezyonların incelemesinde EEG bugün
önemini kaybetmiş ve yerini yapısal görüntüleme yöntemlerine bırakmıştır. Ancak
kimi zaman yer kaplayan lezyonun epileptojenik
potansiyelini araştırmak amacıyla EEG ye başvurmak gerekmektedir. Benzer
şekilde serebrovasküler hastalıklarda da EEG önemini
kaybetmiştir. Geçici iskemik ataklarda yarıya yakın
olguda fokal yavaşlama görülür. Belirgin bir akut defisiti olan, ancak EEG’si tamamen normal bulunan bir
hastada laküner inme olasılığı yüksektir. Migrenli ve
diğer primer başağrılı olgularda EEG yapılmasına, ek
bir sorun olmadıkça gerek yoktur. Handle denen özel bir tabloda (geçici nörolojik defisitler ve BOSta lenfositozla giden başağrılı
tablo) EEG de yavaş dalga aktivitesi tipiktir.
Dejeneratif beyin
hastalıklarında beyin fonksiyonunu incelemek ve izlemek amacıyla EEG’ye
başvurulur. Alzheimer hastalığında
başlangıçta EEG normalken demansın ileri dönemlerinde, genellikle 3 yıl içinde
alfa aktivitesi yerini yaygın teta aktivitesine
bırakır. Huntington hastalığı gibi bazı tablolarda jeneralize voltaj azalması kaydedilir. Jacob-Creutzfeldt hastalığında tipik EEG bulgusu varsa tanı
açısından patognomoniktir (Şekil 13). Ancak bu EEG bulgusu ileri evrelerde kaybolabilir ve
yerini yaygın ağır bir yavaşlamaya bırakabilir. Benzer şekilde subakut sklerozan panensefalit (SSPE) (Şekil 14) tablosunda da EEG patognomonik
bulgular verir. Burada ana özellik yavaş dalgalar ve eklenen keskin elemanlardan
oluşan jeneralize deşarjın periyodik aralarla çekim
süresince tekrarlamasıdır. SSPE yurdumuzda hala görülmeye devam ettiğinden bu
tip paroksizmlerle karşılaşıldığında periyodik
özellik olup olmadığı araştırılmalıdır.
Şekil 13. Jacob-Creutzfeldt
hastalığı tanısında patognomonik değer taşıyan tipik jeneralize 1 Hz periyodik keskin
dalga kompleksleri izlenmektedir.
Şekil 14. SSPE tanısı BOS da kızamık antikorlarının varlığı ile
kanıtlanmış olan hastada tanıya götürücü rol oynayan ve patognomonik
özellik taşıyan periyodik yavaş dalga paroksizmleri
izlenmektedir.
Kaynaklar:
Aykut-Bingöl C, Çelik M, Gürtekin
Y: Klinik Nörofizyoloji Laboratuvarları
Uygulama El kitabı.1.Baskı. Namaş AŞ, İstanbul, 2006.
Deuschl G, Eisen A: Recommendations for the Practice of Clinical Neurophysiology: Guidelines of the International Federation of Clinical Neurophysiology (2nd Revised and Enlarged
edition). Electroenceph. Clin. Neurophysiol. Suppl. 52. 1999; Elsevier (Amsterdam)
Fisch BJ: Spehlmann's EEG
Primer. Second Revised and Enlarged Edition.
Elsevier, New York, 1991.
Nidermeyer E, Lopes Da Silva F: Electroencephalograpy, fourth edition, Baltimore LippinkottWilliams and Wilkins, 1999.
Guaranha MS, Garzon E, Buchpiguel CA, Hyperventilation revisited: physiological effects
and efficacy on focal seizure activation
in the era of video-EEG monitoring. Epilepsia. 2005
Jan;46:69-75.
Daly DD, Pedley TA: Current practice of clinical electroencephalography.
2nd ed. Philadelphia, Lippincott-Raven; 1997
Swartz BE. The advantages of digital over analog recording
techniques. Electroencephalogr
Clin Neurophysiol
1998;106:113-7.
Hamer HM, Morris HH, Mascha EJ, Karafa MT, Bingaman WE, Bej MD, et al. Complications
of invasive video-EEG monitoring
with subdural grid electrodes. Neurology
2002;58:97-103.
Pillai J, Sperling MR. Interictal EEG and the diagnosis of epilepsy. Epilepsia. 2006;47 Suppl 1:14-22.
Maillard L, Vignal JP, Gavaret M, Guye M, Biraben A, McGonigal A, Chauvel P, Bartolomei
F. Semiologic and electrophysiologic correlations in temporal lobe seizure subtypes.
Epilepsia. 2004 ;45:1590-9.
Kasteleijn-Nolst Trenite
DGA. Photosensitivity in epilepsy.
Electrophysiological and
clinical correlates. Acta Neurol Scand
Suppl 1989;125:3-149.
Foldvary-Schaefer N, Grigg-Damberger M. Sleep and epilepsy:
what we know,
don't know,
and need to
know. J Clin Neurophysiol 2006;23:4-20
Bazil CW, Malow BA, Sammaritano MR:Sleep and Epilepsy, Elsevier
science, New York, 2002
Velis D, Plouin P, Gotman J, Lopes da Silva F.( members of the ILAE DMC Subcommittee on Neurophysiology). Recommendations
Regarding the Requirements and Applications for Long-term Recordings
in Epilepsy. Epilepsia.
2007;48:379-84.
