ELEKTROENSEFALOGRAFİ

 

Betül BAYKAN

 

Son Güncelleştirme Tarihi: 31.12.2008


 

İlk olarak 1940'larda kullanılmaya başlanmış ve zamanında nörolojide bir devrim yaratmıştır. Elektroensefalografi (EEG) ile geniş bir nöron grubunun spontan elektriksel aktivitesindeki dalgalanmalar yüzeyden kaydedilir. Bu yöntem beynin yapısal özelliklerinden çok o anki fonksiyonel durumunu yansıtır. Bu nedenle yapısal görüntüleme yöntemlerindeki (BT, MRG gibi) gelişmelere rağmen halen önemini korumaktadır. Özellikle yapısal inceleme yöntemlerine yansıyan bir patolojik bulgunun olmadığı durumlarda EEG’nin önemi daha da artmaktadır.

 

EEG, epilepsi tanısında ve epileptik hastaların takibinde klinik bulguların ardından en önemli inceleme yöntemidir. Ayrıca, ensefalopati ve ensefalitler gibi birçok beyin hastalığı için çok önemli bir ek araştırma yöntemi özelliğini taşır. Bazı özel tablolarda (örneğin bazı yavaş virüs hastalıkları ve hepatik ensefalopati gibi) klinik tanı için oldukça kesin ipuçları verebilir.

 

EEG’nin Kaydedilmesi

EEG tamamen ağrısız ve zararsız bir inceleme yöntemidir. Saçlı deriden kayıtlanan elektriksel potansiyellerin çoğu piramidal hücrelerdeki toplam eksitatör ve inhibitör sinaptik potansiyellerin ekstrasellüler iyon akımlarıyla ilişkisinin sonucudur. Normalde çok zayıf olan bu elektriksel potansiyeller saçlı deri üzerine yerleştirilen elektrodlar tarafından kayıtlanır ve amflikatörlerle güçlendirilir. Elektrodların yerleştirileceği noktalar uluslararası 10–20 sistemine göre belirlenir. Bu noktaların tümünden alınan kayıtlar montaj adı verilen bağlantılarla değerlendirilir (Şekil 1). Eski tip EEG aletlerinde o andaki kayıt kâğıda yazdırılır ve parametreleri sonradan değiştirilemez. Oysa günümüzde kullanılan dijital EEG cihazlarının en önemli avantajı kayıt yapılan montajdan sonra diğer montajlara geçilebilmesi, amplitüd ve diğer parametrelerin her olgu için ve her bulgu için yeniden ayarlanarak en sağlıklı bilginin sağlanmasıdır.

 

Şekil 1. Standart olarak kullanılan elektrodların uluslar arası 10-20 sistemine göre yerleşimleri ve “double banana” olarak da isimlendirilen longitudinal bipolar montaj oklarla şematik olarak gösterilmiştir.  Aynı elektrodlar mutlaka transvers bir montaj ile ve unipolar olarak  da (örneğin CZ veya şekilde bulunmayan kulak elektrodlarına bağlayarak) değerlendirilmelidir. 

 

Rutin bir EEG çekimi yaklaşık 30 dakika sürer, öncesinde elektrodların yerleşimi çok önemli bir hazırlık aşamasıdır. Elektrodlar uygun maddelerle yapıştırılarak ya da şapka şeklinde kauçuk bantlarla sıkıştırılarak yerleştirilir ve bazı özel  pastalar ya da tuzlu su ile iletkenlikleri sağlanır. Elektrod adı verilen bu metal parçacıklar ince bir telle EEG cihazına bağlanırlar. EEG çekimi öncesinde hastanın saçlarının temiz olması önem taşır. Ayrıca açlıkta bazı değişiklikler görülebileceğinden çekim sırasında hasta tok olmalıdır. EEG çekimi süresince hasta sakin bir şekilde oturmalıdır. EEG teknisyeninin direktiflerine göre gözlerini kapatıp açmalıdır. EEG filtrelerinin doğru ayarlanmış olması da çok önemlidir, tercih edilen yüksek frekans ya da “low pass” filtresi 70 Hz ve düşük frekans  ya da “high pass” filtresi 0.5 Hz olarak kabul edilir, gereğinde EMG filtresi de açılabilir.

Her rutin EEG çekiminde hiperventilasyon (HV) uygulanır. Burada amaç bir epileptik odağı aktif hale geçirmektir. Bazı medikal nedenlerle HV uygulanamadığı durumlar olabilir. Bunlar yakın zamanda geçirilmiş serebrovasküler hastalık, ciddi kardiyopulmoner hastalık, orak hücreli anemi olarak özetlenebilir. Hastanın şuurunun kapalı olması ve koopere olmaması gibi nedenlerle de HV uygulanamayabilir. HV süresi minimum 3 dakikadır ve tercihen 5 dakika uygulanmalıdır. HV ile absans nöbetlerinin tetiklenmesi ya da jeneralize diken dalga paroksizmlerinin belirmesi çok tipiktir (Şekil 2). 16 yaş altında görülen ve jeneralize yavaşlama ile karakterize olan HV reaksiyonu iyi bilinmesi gereken bir tablodur.  Fizyolojik olan bu reaksiyonun patolojik olarak rapor edilmesi hasta açısından kötü olabilecek sonuçlara yol açar. Ayrıca fokal yavaş dalga ve fokal epileptiform aktivite de HV ile aktive olabilir. HV yaptırılmadığında diagnostik olabilecek çok önemli bilgiler kaybedilmiş olur. Ayrıca HV sırasında hipokalsemi ve hipoglisemi gibi metabolik problemlerin de aktive olabileceği ve bu durumun EEG’ yi bozabileceği akılda tutulmalıdır.

 

Şekil 2. Hiperventilasyon ile tetiklenmiş olan, hastada klinik olarak dalma nöbetinin eşlik ettiği, 12 saniye süren, 3 Hz jeneralize diken dalga deşarjları görülmektedir.

 

Aralıklı ışık uyarımı (intermittent photic stimulation, IFS) da benzer şekilde her rutin EEG’de mutlaka uygulanması gereken önemli bir aktivasyon yöntemidir. Bazı olgularda tüm EEG normalken yalnızca IFS’da epileptik aktivite görülebilir. Hatta bazen miyoklonik nöbetler ve daha nadiren diğer nöbet tipleri (absans, oksipital parsiyel nöbet veya jeneralize tonik-klonik nöbet) ortaya çıkabilir. Tümüyle asemptomatik olgularda da IFS de duyarlılık bulunabileceği unutulmamalıdır. IFS, HV’den en az 3 dakika sonra başlamalı ve HV etkisi ile örtüşmesi engellenmelidir. Nasion noktasının fotik stimülatöre uzaklığı 30 cm olacak ve tam ortaya gelecek şekilde hastaya pozisyon verilmelidir. Ortamın aydınlanması ne çok parlak ne de hastayı göremeyecek kadar karanlık olmalıdır yani loş denebilecek bir aydınlanma gerekir. Kullanılacak IFS frekansları için önerilen Avrupa standartları şu şekildedir: 1,2,4,6,8,10,12,14,16,18,20,®60,50,40,30,25. Her uyarı 10 saniye boyunca uygulanmalı ve en az 7 saniye ara verildikten sonra tekrarlanmalıdır. On saniye sürenin ilk 5 saniyesinde gözler açık stimülasyon yapılmalı izleyerek hastanın gözleri kapattırılmalı ve 5 saniye boyunca göz kapalı şekilde ışık uyarımı devam etmelidir. Bu işlemin bir hastada süresi maksimum 6 dakika kadardır. Kesin olarak jeneralize bir yanıt görüldüğünde uyarı teknisyen tarafından kesilmelidir, çünkü bazı olgularda ışık uyarımının gereğinden uzun sürdürülmesi jeneralize konvülzüyonlara yol açabilmektedir. Rapor yazan kişinin IFSde görülen selim veya fizyolojik yanıtları (fotik “driving” ve fotomiyoklonik) çok iyi tanıması şarttır. Son yıllarda TV ve bilgisayar gibi etkenlerle tetiklenen ışığa duyarlı nöbetlerin artmış olması bu konunun önemini arttırmaktadır.

 

 

EEG’nin Değerlendirilmesi

EEG bulgularının değerlendirilebilmesi için öncelikle normal EEG özelliklerinin çok iyi bilinmesi gereklidir. Her EEG çekiminde önce temel aktivite değerlendirilir. Normal temel aktivite yaşla, uyanıklık durumuyla, açlık gibi bazı fizyolojik durumlarla çok belirgin farklılıklar gösterir. Üç aylık bir bebek için normal sayılan aktivite 3 yaşında bir çocuk için patolojiktir. Benzer şekilde derin uykuda olan bir erişkinin EEG aktivitesi aynı kişi uyanıkken görüldüğünde ciddi bir patolojik bulgu anlamına gelebilir.

 

EEG de beynin hemisferleri arasında simetri vardır, bu nedenle iki yarıkürenin kıyaslanması önemlidir. Bunun dışında EEG değerlendirirken en önemli sorun artefaktların ayırt edilebilmesidir. Artefaktlar EEG kaydında yer alan, ancak beyinden kaynaklanmayan (göz hareketleri, hareket ve kas artefaktı, elektrod kayması, terleme gibi) çeşitli mekanik-elektriksel potansiyellerin sonucudur (Şekil 3). Deneyimli bir kişinin hemen tanıyabileceği bazı artefaktlar kolayca patolojik beyin aktiviteleri sanılabilir.

           

Şekil 3. Okla işaretli olan frontal bölgelere sınırlı göz kapatmaya bağlı artefakt delta dalgaları ile karıştırılmamalıdır.  

 

EEG çekimi sırasında hastanın kullandığı ilaçlar ve varsa metabolik problemleri mutlaka kaydedilmelidir. Çünkü bazı ilaçların ve metabolik durumların EEG üzerinde etkileri belirgindir. Ayrıca epileptik hastanın nöbeti ile EEG çekimi arasındaki süre, yani EEG’nin postiktal mi yoksa interiktal dönemde mi yapıldığı bazı bulguların yorumu açısından önem taşır.

 

EEG sonucunda yorum yaparken görülen bulguları tanımlamayı yeğlemek ve EEG bulgusu ile klinik tanı arasında yanlış olabilecek bir yakıştırma yapmamak gerekir. EEG değerlendirmesini bu konuda deneyimli uzmanların yapması, ancak her hekimin sonuçları yorumlayabilmesi gereklidir.

 

Başlıca EEG Bulguları

EEG çeşitli frekanslarda ve amplitüdlerde potansiyeller gösterir (Şekil 4). Temel aktivite yaşa göre değişmekle birlikte normal bir erişkinde uyanık ve gözler kapalıyken pariyeto-oksipital bölgelerde 8-12 Hz frekansında bir aktivite görülür, bu aktivite alfa aktivitesi olarak isimlendirilir. Alfa aktivitesi gözler açılınca kaybolur ya da baskılanır. Beta aktivitesi 13-25 Hz frekansında frontal ve santral bölgelerde belirgin olan bir ritimdir. Yüksek amplitüdlü beta aktivitesi genellikle sedatif-hipnotik bir ilacın kullanıldığını düşündürür.

           

Şekil 4. Bazı EEG dalgalarının frekansları görülmektedir.

 

Normal uyku sırasında EEG’de 5 ayrı dönem izlenir. Birinci dönem uyku-uyanıklık arası geçiş dönemidir, alfa ritmi kaybolurken yerini düşük voltajlı yavaş aktivitelere bırakır ardından verteks bölgesinde yüksek amplitüdlü keskin dalgalar belirir. Deneyimsiz bir göz uyanıklık sırasında oluştuğunu sanarak bu dönemi patolojik olarak yorumlayabilir. İkinci dönemin işareti frontosantral yerleşimli 12–14 Hz sinüzoidal yapıdaki uyku iğleridir (Şekil 5). Üçüncü ve dördüncü dönemler yavaş dalgalı uyku olarak anılır, yüksek amplitüdlü, yaygın ve düzensiz yavaş dalgalardan oluşur. REM (rapid eye movement) dönemi ise düşük voltajlı, değişken frekanslı bir aktivitedir ve rüyaların görüldüğü ve hızlı göz hareketlerinin ve kaslarda atoninin kaydedildiği dönemdir. REM uyku başlangıcından sonra yaklaşık 90 dakika sonra belirdiği için gündüz yapılan kısa süreli uyku incelemelerinde genellikle görülmez.

           

Şekil 5. Fronto-santral bölgelerde uyku iğleri (ok) ve jeneralize K kompleksi görülmektedir.

 

 

EEG de rastlanabilecek patolojik bulgular nonspesifik yavaş dalgalar ve epileptiform aktivite olarak iki ana gruba ayrılır. Yavaş dalga aktivitesi teta (4-7Hz) ve delta (1-3Hz) olarak gruplanır. Görülen yavaş dalganın lokalizasyonu önemlidir. Sıklığı, amplitüdü, varsa ilişkili olduğu diğer faktörler kaydedilir (Şekil 6). Epileptiform anomaliler, diken (70msn altı tabanı olan) ve keskin (70-200msn tabanlı) dalgalardır ve bu dalga formlarının altında yatan fizyolojik olay paroksizmal depolarizasyon kaymasıdır (Şekil 7). Yavaş dalga ve epileptiform anomali birlikte bulunabilir. Ancak tipik epileptiform EEG anomalilerinin normal kişilerde de (normal çocuklarda % 1.5-5 oranında) görülebildiği bilinmektedir. Tam tersine, epileptik bir hastanın EEG incelemesinde sadece yavaş dalgalar görülebilir, hatta inceleme tamamen normal olabilir. Bu açıdan EEG değerlendiren hekim, klinisyeni bir tanıya yönlendirmekten kaçınmalıdır.

 

           

Şekil 6. Hiperventilasyon sırasında normal bir aktivite olan alfa dalgalarının yerini teta, hatta delta dalgalarına bırakması 16 yaşına dek normal kabul edilmekteyken erişkin bir hastada patolojiktir.

           

Şekil 7. Juvenil miyoklonik epilepsisi olan bir olguda jeneralize düzensiz diken-dalga deşarjlarından oluşan epileptiform aktivite izlenmektedir.

 

 

Diğer EEG Teknikleri

Rutin EEG çekimi dışında sık olarak uyku EEG’si (özellikle çocuklarda uyanıklık kaydı güç elde edildiğinden), uzun süreli EEG, uyku deprivasyonlu EEG gibi, epilepsi odağını tetiklemeyi amaçlayan, temelde aynı ama bazı süre ve durum farklılıkları olan incelemeler planlanabilir. EEG “mapping” denen yöntem EEG dalgalarının frekanslarının haritalanması ilkesine dayanır ve görsel analize üstünlüğü olmadığı gösterildiğinden kullanılmamaktadır.

 

Bunların dışında, hastanın video görüntüsü ve EEG incelemesinin eş zamanlı kaydı çok önemli, giderek daha sık olarak başvurulan bir yöntem haline gelmiştir. Video-EEG monitorizasyon olarak isimlendirilen bu yöntemde hastanın görüntüsü ve EEG eş zamanlı olarak kaydedilmekte ve bulgular çok daha detaylı bir şekilde karşılaştırmalı olarak incelebilmektedir. Bu yöntem başlıca epilepsiyi taklit eden durumlardan ayırmak, nöbet tipini kesin olarak belirlemek ve nöbete eşlik eden semiyolojik özellikleri gözlemlemek için kullanılır. En önemli ve sık kullanım nedenlerinden biri de, ilaç tedavisine dirençli olgularda nöbet kaydı yapılarak sorumlu epileptojenik odağın belirlenmesi ve epilepsi cerrahisine hazırlıktır. Video-EEG monitorizasyon bu anlamda epilepsi cerrahisinin olmazsa olmazıdır. Noninvazif yani yüzeyel video-EEG ile odak gösterilemediğinde ayrıntılı klinik ve görüntüleme analizlerinin de yardımıyla o hasta için bir yaklaşım belirlenip invazif EEG de yapılabilmektedir. İnvazif video-EEG’de hastadaki epilepsi odağının durumuna ve yerleşimine göre beyin parenkimine stereotaktik derin elektrodların veya subdural “grid” ve “strip” denen elektrodların yerleştirilmesi söz konusudur. Bu teknikler, infeksiyon ve kanama başta olmak üzere riskler taşımaları açısından noninvazif EEG’den farklılık gösterirler. Semi-invazif deyimi ise foramen ovale düzeyinde yerleştirilen elektrodları içerir. Çok ağrılı olması ve fazla bir üstünlüğü olmaması nedeniyle seyrek olarak uygulanır. Video-EEG’nin yorumlanması ciddi bir iktal EEG ve klinik nöbet semiyolojisi bilgisi gerektirir, bu nedenle epilepsi merkezlerinde yapılması mantıklıdır. Video- EEG’nin klinik pratikte çok yarar sağladığı bir konu da psikojen non-epileptik nöbetlerin ya da diğer adıyla psödo-nöbetlerin tanınmasıdır. Psödo-nöbetli bir hastanın boş yere yanlış bir tanıyla gereksiz anti-epileptik ilaç almasının önüne geçilmiş ve gereken doğru tedavinin planlanmasına olanak sağlanmış olur. Tam tersine psödonöbet sanılan bir tablonun aslında gerçekte epilepsi nöbeti olduğu görülebilir. Bu durum özellikle frontal lob kökenli nöbetlerde söz konusudur.

 

Uyku sorunları olan hastalarda polisomnografi incelemesi ile çeşitli tip uyku bozuklukları kaydedilerek doğru tanı ve tedavi yaklaşımı sağlanır. Burada hastanın EEG dışında solunumu, göz ve ekstremite hareketleri de kaydedilir. Hasta açısından ciddi bir tehlike oluşturan uyku apnesi için bu inceleme vazgeçilmez bir tanı aracı konumundadır (Ayrıca bakınız: Uyku bozuklukları).

 

EEG’nin Klinikteki Kullanımı

Epileptik hastalarda karakteristik epileptiform EEG bulguları ile klinik tanı doğrulanabilir. EEG bulgularına göre nöbet tipi ve epilepsi sendromu gruplanabilir. Ancak, normal bir EEG’nin epilepsi tanısını dışlamaya yetmeyeceği unutulmamalıdır. İlk rutin EEG ile epileptiklerin ancak %30-50’sinde tipik patolojik bulgu görülürken, 3. EEG ve provokasyon yöntemleri ile patolojik bulgu oranı %60-90’a yükselir (Şekil 8). Çok önemli bir nokta da deneyimli EEG okurlarının bile aralarındaki uyumun ancak %70’lerde olması yani EEG’nin yorumlanmasının ciddi sübjektivite göstermesidir.

        

Şekil 8. Aralıklı ışık uyarımı ( photic 15 olarak işaretli) esnasında jeneralize tipte epileptiform aktivite rutin çekim tamamen normalken 15 Hz ile stimülasyon sırasında ortaya çıkmış ve tanı açısından değerli bir ipucu oluşturmuştur.

 

İlk epilepsi nöbetini geçirmiş olan bir hastada tedaviye başlama kararında veya tedavi sonlandırılması planlanan olgularda EEG tek başına karar verdirmese de çok yararlı bilgiler sağlar. EEG patolojisi olması nöbet tekrarı açısından risk faktörüdür, ancak tek belirleyici olarak algılanmamalıdır.

 

Epilepsi bölümünde çeşitli epileptik sendromların spesifik EEG bulguları üzerinde durulmuştur (Bakınız: Epilepsi). Epileptik olguların nöbetsiz aile bireyleri incelendiğinde tipik epileptiform bulgulara rastlanabilmektedir.

 

Rutin bir EEG’de de zaman zaman nöbet kayıtları yapılabilmektedir. Bu nedenle iktal EEG paternlerinin ayrıntılı şekilde bilinmesi önemlidir. Nadir olan bir durum da hastada klinik olarak bir nöbet söz konusu değilken elektrofizyolojik nöbet kaydı olabilmesidir. Status epileptikusda EEG takibi çok önem taşır, status epileptikus için farklı nöbet paternleri olduğu  bilinmektedir (Şekil 9). Nonkonvülzif status epileptikus tanısı için ise EEG vazgeçilmez ve kesin tanı koyduran yöntemdir (Şekil 10).

 

Şekil 9. Status epileptikus tablosu günlerce süren bir olguda farklı zamanlarda EEG bulgularının değişkenliği izlenmektedir.

 

Şekil 10. Garip davranışlar ve uyku hali nedeniyle getirilen hastanın EEG’sinde non-konvülzif status epileptikusu kanıtlayan bulgular izlenmektedir.

 

 

EEG’nin ana kullanım alanı epilepsi hastalarını değerlendirmek olmakla birlikte, çok önemli ve vazgeçilmez olduğu diğer bir hasta grubu acil poliklinikte ensefalit veya ensefalopati olasılığı üzerinde durulan olgulardır. Burada EEG psikiyatrik bir davranış değişikliğini ensefalite bağlı bir tablodan kolayca ayırır. Bazı EEG bulguları, örneğin periodik lateralize epileptiform deşarjlar (PLED), klinik bulgularla bir araya getirilerek Herpes simpleks ensefaliti gibi çok hızla tanı konup tedavi edilmesi gereken tablolarda tanıya varmada büyük değer taşır (Şekil 11). PLED bulgusu genellikle akut ve haraplayıcı bir beyin lezyonunu yansıtır ve nöbetlerle önemli oranda ilişkilidir. İntoksikasyonlar ve metabolik olaylarlarda EEG beyin fonksiyonlarındaki bozukluğun saptanması ve ağırlığı konusunda ve ayrıca izleme sürecinde yardımcıdır. Metabolik ensafalopatiler benzer nonspesifik yavaşlama bulguları  verirlerse de karaciğer ensefalopatiside büyük ölçüde anlamlı bir tanı değeri olan tipik bir EEG bulgusu yani trifazik dalgalar görülür  (Şekil 12). Bazen trifazik dalgalar diğer toksik-metabolik ensefalopatilere de eşlik edebilmektedir.

 

Şekil 11. Sol hemisfer üzerinde periyodik lateralize epilpetiform deşarj (PLED) izlenen bu hasta Herpes simpleks ensefaliti tanısı almıştır.  Hastanın sağ hemisferinde de yavaş dalgaların olduğu görülmektedir (Tek sayılı elektrodlar sol, çift sayılı olanlar ise sağ hemisferin ilgili bölgelerine işaret etmektedir.)

 

Şekil 12.  Bir hepatik ensefalopati olgusunda tipik trifazik dalgalar görülmektedir

 

Fokal yavaş dalga bulgusu %70 olasılıkla kaydedildiği bölgede yapısal bir beyin lezyonunun varlığını düşündürür. Ancak bazen bu bulgu lezyonel olmayan fokal bir epilepside de görülebilmektedir. Fokal voltaj azalması benzer şekilde ilgili gri maddede lezyon düşündürdüğü gibi subdural ve epidural birikimlerde de rastlanan bir bulgudur. Yer kaplayıcı lezyonların incelemesinde EEG bugün önemini kaybetmiş ve yerini yapısal görüntüleme yöntemlerine bırakmıştır. Ancak kimi zaman yer kaplayan lezyonun epileptojenik potansiyelini araştırmak amacıyla EEG ye başvurmak gerekmektedir. Benzer şekilde serebrovasküler hastalıklarda da EEG önemini kaybetmiştir. Geçici iskemik ataklarda yarıya yakın olguda fokal yavaşlama görülür. Belirgin bir akut defisiti olan, ancak EEG’si tamamen normal bulunan bir hastada laküner inme olasılığı yüksektir. Migrenli ve diğer primer başağrılı olgularda EEG yapılmasına, ek bir sorun olmadıkça gerek yoktur. Handle denen özel bir tabloda (geçici nörolojik defisitler ve BOSta lenfositozla giden başağrılı tablo) EEG de yavaş dalga aktivitesi tipiktir.

 

Dejeneratif beyin hastalıklarında beyin fonksiyonunu incelemek ve izlemek amacıyla EEG’ye başvurulur. Alzheimer hastalığında başlangıçta EEG normalken demansın ileri dönemlerinde, genellikle 3 yıl içinde alfa aktivitesi yerini yaygın teta aktivitesine bırakır. Huntington hastalığı gibi bazı tablolarda jeneralize voltaj azalması kaydedilir.  Jacob-Creutzfeldt hastalığında tipik EEG bulgusu varsa tanı açısından patognomoniktir (Şekil 13). Ancak bu EEG bulgusu ileri evrelerde kaybolabilir ve yerini yaygın ağır bir yavaşlamaya bırakabilir. Benzer şekilde subakut sklerozan panensefalit (SSPE) (Şekil 14) tablosunda da EEG patognomonik bulgular verir. Burada ana özellik yavaş dalgalar ve eklenen keskin elemanlardan oluşan jeneralize deşarjın periyodik aralarla çekim süresince tekrarlamasıdır. SSPE yurdumuzda hala görülmeye devam ettiğinden bu tip paroksizmlerle karşılaşıldığında periyodik özellik olup olmadığı araştırılmalıdır.

 

Şekil 13. Jacob-Creutzfeldt hastalığı tanısında patognomonik değer taşıyan tipik jeneralize 1 Hz periyodik keskin dalga kompleksleri izlenmektedir.

 

Şekil 14. SSPE tanısı BOS da kızamık antikorlarının varlığı ile kanıtlanmış olan hastada tanıya götürücü rol oynayan ve patognomonik özellik taşıyan periyodik yavaş dalga paroksizmleri izlenmektedir.

 

Kaynaklar:

 

Aykut-Bingöl C, Çelik M, Gürtekin Y: Klinik Nörofizyoloji Laboratuvarları Uygulama El kitabı.1.Baskı. Namaş AŞ, İstanbul, 2006.

 

Deuschl G, Eisen A: Recommendations for the Practice of Clinical Neurophysiology: Guidelines of the International Federation of Clinical Neurophysiology (2nd Revised and Enlarged edition). Electroenceph. Clin. Neurophysiol. Suppl. 52. 1999; Elsevier (Amsterdam)

 

Fisch BJ: Spehlmann's EEG Primer. Second Revised and Enlarged Edition. Elsevier, New York, 1991.

 

Nidermeyer E, Lopes Da Silva F: Electroencephalograpy, fourth edition, Baltimore LippinkottWilliams and Wilkins, 1999.

 

Guaranha MS, Garzon E, Buchpiguel CA, Hyperventilation revisited: physiological effects

and efficacy on focal seizure activation in the era of video-EEG monitoring. Epilepsia. 2005

Jan;46:69-75.

 

 

 

Daly DD, Pedley TA: Current practice of clinical electroencephalography. 2nd ed. Philadelphia,  Lippincott-Raven; 1997

 

Swartz BE. The advantages of digital over analog recording techniques. Electroencephalogr

Clin Neurophysiol 1998;106:113-7.

 

Hamer HM, Morris HH, Mascha EJ, Karafa MT, Bingaman WE, Bej MD, et al. Complications of invasive video-EEG monitoring with subdural grid electrodes. Neurology

2002;58:97-103.

 

Pillai J, Sperling MR. Interictal EEG and the diagnosis of epilepsy. Epilepsia. 2006;47 Suppl 1:14-22.

 

Maillard L, Vignal JP, Gavaret M, Guye M, Biraben A, McGonigal A, Chauvel P, Bartolomei

F. Semiologic and electrophysiologic correlations in temporal lobe seizure subtypes.

Epilepsia. 2004 ;45:1590-9.

 

Kasteleijn-Nolst Trenite DGA. Photosensitivity in epilepsy. Electrophysiological and

clinical correlates. Acta Neurol Scand Suppl 1989;125:3-149.

 

Foldvary-Schaefer N, Grigg-Damberger M. Sleep and epilepsy: what we know, don't know,

and need to know. J Clin Neurophysiol 2006;23:4-20

 

Bazil CW, Malow BA, Sammaritano MR:Sleep and Epilepsy, Elsevier science, New York, 2002

 

Velis D, Plouin P, Gotman J, Lopes da Silva F.( members of the ILAE DMC Subcommittee on Neurophysiology). Recommendations Regarding the Requirements and Applications for Long-term Recordings in Epilepsy. Epilepsia. 2007;48:379-84.