BAŞAĞRISI

 

Betül Baykan, Halil Atilla İdrisoğlu

 

Son güncelleme tarihi: 30.06.2009

 

İnsanları etkileyen ağrılı durumlardan en yaygın olanı başağrısıdır. Başağrısı nörolojik hastalıkların yanı sıra sistemik hastalıklara da eşlik edebilen bir semptomdur. Başağrısıyla hayatı boyunca tanışmamış insan yok gibidir ve toplumda en sık görülen belirtilerden bir tanesidir. Bir çalışmamıza göre yurdumuzda nöroloji polikliniklerine başvuran hastaların toplam 2/3’ünün başağrısı vardır ve 1/3’ü sadece başağrısı için başvurmaktadır. Bu hastaların en az 1/4 kadarında şiddetli ve ciddi kısıtlılık yapan migren olduğu gösterilmiştir.

 

Tanıyı kolaylaştırmak için ve etyolojik yaklaşımla başağrısını daha iyi ele almak için değişik başağrısı tiplerini sınıflamak esastır. Başağrısının etyolojisi, sıklığı, şiddeti ve yaşamsal sonuçları çok büyük farklılıklar gösterebilir ve başarılı bir tedavinin ilk basamağı doğru ve özgün bir tanıdır. Hastaların çoğu başağrılarının altta yatan ciddi bir sorunun belirtisi olduğundan korkar. Fakat çoğunda iyi seyirli ancak uzun yıllar boyu ataklarla süren bir süreç söz konusudur.

 

Tüm dünyada kullanılan ve genel kabul gören bir sınıflamaya sahip olmak tıbbın her dalı için önemlidir. Başağrısı bozuklukları hakkında çok fazla ön yargı olduğundan bu durum başağrısı için özellikle doğrudur. Uluslararası Başağrısı Derneği (International Headache Society IHS) ilk olarak 1988 yılında başağrılarını ayrıntılı şekilde sınıflamaya yönelik bir çalışma yapmıştır. Başağrısı tanısında standart oluşturan ve özellikle klinik araştırmalarda kullanılması amaçlanan bu ilk sınıflama sistemi tüm dünyada yaygın bir bilimsel kabul görmüş ve 2004’de bir revizyonu yapılmıştır. Her iki sınıflama Türkçe de dahil olmak üzere yirmiden fazla dile çevrilmiş ve dünyadaki doktorların çoğu için ulaşılabilir duruma gelmiştir.  

 

IHS sınıflama sisteminde başağrıları başlıca iki geniş grupta ele alınmaktadır: primer başağrısı bozuklukları (1.-4. Kategoriler) ve sekonder başağrısı bozuklukları (5.-12. Kategoriler) (Tablo 1A ve B). Sekonder başağrısı bozukluklarında başağrısı beyin tümörü, inme veya metabolik bozukluk gibi bir başka hastalığa bağlıdır ve IHS kriterleri bu grup başağrılarını etyolojik nedenlerine dayanarak sınıflayan bir kriterler sistemi sağlamaktadır. Primer başağrısında ise altta yatan saptanabilir başka bir neden yoktur ve IHS kriterleri başağrılarını belirti özelliklerine göre sınıflayan tanımlayıcı bir sistem ortaya koymuştur. IHS kriterleri Dünya Sağlık Örgütü (WHO) tarafından kabul görmüş ve bu sistemin ana hatları Uluslararası Hastalık Sınıflaması’na (ICD-10) da alınmıştır.

 

IHS sınıflamasını bu bölümün sınırları içinde tümüyle ele almak mümkün olmadığından önce tanısal yaklaşım, ardından bazı sık karşılaşılan primer başağrıları bölüm içinde kısaca tartışılacaktır;  sekonder başağrısı yapan nörolojik hastalıklar için kitabın ilgili bölümlerine bakılmalıdır.

 

Tablo 1A. Uluslararası Başağrısı Topluluğu (IHS) 2004 sınıflama sisteminde  primer başağrısı bozuklukları

 

1.       Migren

1.1.             Aurasız migren

1.2.             Auralı migren (nonmigren başağrılı ve başağrısız aura, ailesel ve sporadik hemiplejik migren ve baziler tip migren gibi alt grupları vardır)

1.3.             Sıklıkla migren öncülü olan çocukluk çağı periyodik sendromları (siklik kusmalar, abdominal migren, çocukluk çağının iyi huylu paroksizmal vertigosu gibi alt grupları vardır)

1.4.             Retinal migren

1.5.             Migren komplikasyonları (kronik migren, status migrenozus, ısrarlı aura, migrenöz infarkt, migrenin tetiklediği nöbet gibi alt grupları vardır)

1.6.             Olası migren

2.       Gerilim tipi başağrısı (perikranyal duyarlılığın eşlik ettiği ve etmediği tipler)

2.1.             Seyrek epizodik gerilim tipi başağrısı

2.2.             Sık epizodik gerilim tipi başağrısı

2.3.             Kronik gerilim tipi başağrısı

2.4.             Olası gerilim tipi başağrısı

3.       Küme başağrısı ve kronik paroksizmal hemikranya

3.1.             Küme başağrısı

3.2.             Paroksizmal hemikranya

3.3.             Konjunktival kanlanma ve yaşarmalı kısa süreli tek yanlı nevraljiform başağrısı (SUNCT)

3.4.             Olası trigeminal otonomik başağrısı

4.       Diğer primer başağrıları

4.1.             Primer saplanıcı başağrısı

4.2.             Primer öksürük başağrısı

4.3.             Primer egzersiz başağrısı

4.4.             Cinsel etkinliğe eşlik eden primer başağrısı (preorgazmik, orgazmik)

4.5.             Hipnik başağrısı

4.6.             Primer gökgürültüsü başağrısı

4.7.             Süreğen yarım başağrısı (Hemikranya kontinua)

4.8.             Yeni günlük ısrarlı başağrısı

BAŞAĞRILI HASTAYA TANISAL YAKLAŞIM

 

Başağrısı bulunan bir hasta değerlendirilirken, ilk yapılması gereken bir sekonder başağrısı bozukluğunun dışlanmasıdır. Bu karar öyküye, genel tıbbi ve nörolojik muayenelere dayandırılır. Eğer kuşkulu özellikler mevcutsa, tanı için bazı testlerin yapılması gerekli olabilir. Sekonder başağrısı bozuklukları dışlandığında, yapılması gereken primer başağrısı bozukluğunun doğru tanısının konmasıdır. Aynı hastada birden fazla başağrısı varsa, her biri ayrı ayrı tanı alır. Ülkemizde yapılan prevalans çalışmalarında migren için rastlanma sıklığı %16.4 iken gerilim tipi başağrısının sıklığı %31.7 olarak belirlenmiştir. Bu denli sık görülen hastalıklara rastlantısal olarak başka hastalıkların da eşlik etme olasılığı doğal olarak yüksektir. Bu nedenle, başağrısı tanımlayan bir hastada daha önceden tanı konmuş bir primer başağrısı olsa bile, yeni tanımladığı başağrısı hakkında, bu başağrısı özelliklerinin önceki ağrılarıyla uyumlu olup olmadığını anlamaya yönelik olarak tekrar bilgi almak ve hastayı muayene etmek gerekir.


Tablo 1B. Uluslararası Başağrısı Topluluğu (IHS) 2004 sınıflama sisteminde sekonder başağrısı bozuklukları 

5.       Kafa travması ile ilişkili başağrısı

      5.1           Travma sonrası akut başağrısı

      5.2           Travma sonrası kronik başağrısı

      5.3           Kamçı darbesi tipi  yaralanmaya bağlanan akut başağrısı (whiplash: ani ivmelenme/ yavaşlama travması)

      5.4           Kamçı darbesi tipi  yaralanmaya bağlanan kronik başağrısı

      5.5           Travmatik intrakranyal hematoma bağlı başağrısı

      5.6.          Diğer baş ve/veya boyun travmasına bağlanan başağrısı

      5.7.          Kranyotomi sonrası başağrısı

6.       Kranyal ya da servikal damarsal hastalıklara bağlanan başağrısı

6.1.              İskemik inme ya da geçici iskemik atağa bağlanan başağrısı

6.2.              Travmatik olmayan kafa içi kanamaya bağlanan başağrısı

6.3.              Yırtılmamış damarsal malformasyona bağlanan başağrısı

6.4.              Arterite bağlanan başağrısı

6.5.              Karotis ya da vertebral arter ağrısı (diseksiyon ve girişim sonrası)

6.6.              Beyin ven trombozuna bağlanan başağrısı

6.7.             Diğer kafa içi damarsal bozukluğa bağlanan başağrısı (CADASIL, MELAS vb)

7.       Damar-dışı intrakranyal hastalıklarla ilişkili başağrısı

7.1.              Beyin omurilik sıvısı (BOS) basınç yüksekliğine bağlanan başağrısı

7.2.              Düşük beyin omurilik sıvısı basıncına bağlanan başağrısı

7.3.              İnfeksiyon olmayan inflamatuvar hastalığa bağlanan başağrısı

7.4.              İntrakranyal neoplazmalara bağlanan başağrısı

7.5.              İntratekal injeksiyonlara bağlı başağrısı

7.6.              Epileptik nöbetlere bağlanan başağrısı

7.7.              Chiari malformasyon tip 1e bağlanan başağrısı

7.8.              Geçici başağrısı ve BOS lenfositozlu nörolojik defisit sendromu (HaNDL)

8.       Madde kullanımı veya yoksunluğu ile ilişkili başağrısı

8.1.              Akut madde kullanımı ile ilişkili başağrısı

8.2.              İlaç aşırı kullanımı başağrısı (İAB)

8.3.              Kronik ilaç kullanımına bağlanan bir ters olay olarak başağrısı

8.4.              Madde kesilmesine bağlanan başağrısı

9.       İnfeksiyona bağlanan başağrısı

9.1.              Kafa içi infeksiyona bağlanan başağrısı

9.2.              Sistemik infeksiyona bağlanan başağrısı

9.3.              HIV/AIDS’e bağlanan başağrısı

9.4.              İnfeksiyon sonrası kronik başağrısı

10.   Homeostaz bozukluğuna bağlanan başağrısı

10.1.           Hipoksi ve /veya hiperkapniye bağlanan başağrısı

10.2.           Dializ başağrısı

10.3.           Arteriyel hipertansiyona bağlanan başağrısı

10.4.           Hipotiroidizme bağlanan başağrısı

10.5.           Açlığa bağlanan başağrısı

10.6.           Kardiak başağrısı ve diğer

11.   Kafatası, boyun, gözler, kulaklar, burun, sinüsler, dişler, ağız veya diğer yüz ve kafa yapılarına bağlanan başağrısı veya yüz ağrısı

11.1.           Kafa kemiği bozukluğuna bağlanan başağrısı

11.2.           Boyun hastalıklarına bağlanan başağrısı

11.3.           Göz bozukluğuna bağlanan başağrısı

11.4.           Kulak bozukluğuna bağlanan başağrısı

11.5.           Rinosinüzite bağlanan başağrısı

11.6.           Dişler, çene veya ilişkili yapıların bozukluğuna bağlanan başağrısı

11.7.            Temporomandibüler eklem hastalığına bağlanan başağrısı veya yüz ağrısı ve diğer

12.   Psikiyatrik hastalıklara bağlanan başağrısı (12.1 Somatizasyon bozukluğu ve 12.2 Psikotik bozukluğa bağlı)

13.   BÖLÜM C: Kranyal nevraljiler ve yüz ağrısının santral nedenleri

13.1.           Trigeminal nevralji

13.2.           Glossofaringeal nevralji

13.3.           Nervus intermedius nevraljisi

13.4.           Superior laringeal nevralji

13.5.           Nazosilier nevralji

13.6.           Supraorbital nevralji

13.7.           Diğer terminal dal nevraljileri

13.8.           Oksipital nevralji

13.9.           Boyun-dil sendromu

13.10.        Dıştan bası başağrısı

13.11.        Soğuk uyarısı başağrısı

13.12.        Kranyal sinirlerin veya üst servikal köklerin yapısal lezyonlar tarafından kompresyonu, irritasyonu veya distorsiyonu

13.13.        Optik nörit

13.14.        Oküler diyabetik nöropati

13.15.        Herpes zostere bağlanan baş veya yüz ağrısı

13.16.        Tolosa-Hunt sendromu

13.17.        Oftalmoplejik migren

13.18.        Yüz ağrısının santral nedenleri

 

Başağrılı Hastada Öykü Alınması

 

Başağrılı hastaların ele alınmasında ve tanısının konulmasında en önemli olan başağrısı öyküsünün tam olarak alınmasıdır. Başağrısı hastalarının çoğunda tıbbi ve nörolojik muayeneler normal bulunur. Bu nedenle, doğru tanı için elimizdeki en yararlı gereç ayrıntılı öyküdür. Başağrısı öyküsü hastanın başağrılarının ayrıntılı bir tablosunu çizmeli, ayrıca varsa tanıyı veya tedaviyi etkileyebilecek diğer tıbbi durumlar hakkında da bilgi sağlamalıdır

 

Başağrısı öyküsünde aşağıdaki çeşitli parametreler mutlaka sorulmalıdır:

 

İlk değerlendirme sırasında sekonder başağrısı bozukluğu olasılığını düşündürecek aşağıdaki “başağrısı alarm belirtileri” gözden geçirmelidir: (Tablo 2)

 

Tablo 2: Başağrısının değerlendirilmesinde bazı alarm belirtileri ve bulguları ile inceleme şemaları

 

BAŞAĞRISI

AYIRICI TANI

OLASI İNCELEME

50 yaşından sonra ortaya çıkan başağrısı

Temporal arterit, yer kaplayan lezyon (YKL)

Sedimentasyon, nörolojik görüntüleme

Ani başlayan başağrısı

Subaraknoid kanama, hipofiz apopleksisi, AVM ya da YKL’nin içine kanama

Nörolojik görüntüleme yöntemleri,

Lomber ponksiyon

Başağrısının giderek artan özellik göstermesi

YKL, subdural hematom, ilaçların aşırı kullanımı

Nörolojik görüntüleme yöntemleri,

İlaçların gözden geçirilmesi

Sistemik hastalıkla birlikte başağrısı (ateş, ense sertliği, döküntüler)

Menenjit, ensefalit, sistemik infeksiyon, kollajen vasküler hastalık

Nörolojik görüntüleme yöntemleri,

Lomber ponksiyon

Kanser ya da HIV’li bir hastada yeni başlayan başağrısı

Menenjit (kronik ya da karsinomatozis), beyin abseleri (toksoplasma), metastazlar

Nörolojik görüntüleme yöntemleri

Lomber ponksiyon

Lateralizan nörolojik semptomlar

YKL, AVM, inme, kollajen vasküler hastalık (antifosfolipid antikorları içeren)

Nörolojik görüntüleme yöntemleri

Kollajen vasküler hastalıkların araştırılması

Papilödem

YKL, idyopatik intrakranyal hipertansiyon, menenjit

Nörolojik görüntüleme yöntemleri

Lomber ponksiyon

 

Bu tür kuşkulandırıcı durumlar yoksa normal nörolojik muayenesi olan bir hastada primer başağrısı tanısı için güçlü bir izlenim oluştuğundan görüntüleme yöntemleri gibi yardımcı inceleme yöntemleri çoğu kez gerekli değildir, hatta bazı sakıncaları da olabilir. Örneğin rastlantısal olarak saptanan araknoid kist veya nonspesifik beyaz madde lezyonları gibi lezyonlar hastanın yaklaşımını, moralini ve hatta tedaviyi kötü yönde etkileyebilir (Şekil 1 a ve b).

Şekil 1. Her ikisi de aurasız migrenli olan ve nörolojik başka bulgusu bulunmayan olgularda yapılan MRG ve BT incelemelerinin sırasıyla araknoid kist ve serebellar kalsifikasyon gibi yakınmaları ile ilişkisiz bazı lezyonları göstermesi bu hastaların gereksiz şekilde endişelenmesine ve birçok ek inceleme yapılmasına neden olmuştur.

Primer başağrıları içinde en sık karşılaşılanlar migren ve gerilim tipi başağrılarıdır. Bunlarla karşılaştırıldığında çok daha seyrek olmakla birlikte (2000 kişide bir veya daha ender) çok şiddetli, sık başağrılarına neden olmaları, geleneksel ağrı kesicilere yanıt vermemeleri ve farklı tedaviler gerektirmeleri nedeniyle otonomik sefalaljiler (küme başağrısı, paroksizmal hemikranya gibi) önemli bir primer başağrısı hastalığı grubunu oluşturmaktadır. Çoğu kez bu hastalar, doğru tanı almama nedeniyle yıllarca şiddetli ağrılar çekebilmektedir. Şu an için dünyada en sık üçüncü başağrısı tipi ise iyatrojenik bir tablo olan analjezik ilaç aşırı kullanım başağrısıdır. Bu nedenle tedavi için kullanılan analjeziklerin ayda 10 günden fazla alınmasının kendi başına kronik bir başağrısı nedeni olduğu konusunda hastalar mutlaka en baştan uyarılmalıdır.

Başağrılı hastaya yaklaşımda aşağıdaki özellikler ayrıntılı olarak ele alınmalıdır:

 

1) Hastanın özellikleri: Başağrısının başlangıç yaşı tanı konulmasında önemli ipuçları verir. Primer başağrıları genellikle çocukluk veya genç erişkinlik yaşlarında ortaya çıkar, oysa 50 yaşından sonra başlayan başağrıları öncelikle bir kitle lezyonu veya temporal arterit gibi ciddi bir sorunu akla getirmelidir. Migrenlilerin sadece %2’sinde ağrının başlangıcı 50 yaşın üzerindedir. Küme tipi başağrısı 30–50 yaş civarında başlar. Gerilim tipi başağrısı ise genelde 20-40 yaşlarında ortaya çıkar. Hipnik başağrısı sendromu genellikle 60 yaşından sonra ortaya çıkar. Gençlik yıllarında da görülebilen ama genelde 40 yaşların üzerinde rastlanan “analjezik aşırı kullanım başağrısı”, sık karşılaşılan bir başağrısı nedeni olarak hatırlanmalıdır. Yaşlılarda başağrısı daha seyrek görülür, ancak genellikle önemli bir sorun oluşturur. Etyoloji yaşa göre farklılık gösterir, ayrıca tanı ve tedaviyi etkileyecek komorbid durumların bulunma olasılığı yaşlıda daha fazladır.

 

Hastanın cinsiyeti de önem taşıyabilir. Migren için kadınlarda erkeklere oranla 3 kat fazla bir sıklıktan söz edilebilirken, gerilim tipi baş ağrılarında böyle bir cinsiyet ayırımı söz konusu değildir. Küme baş ağrılarında ise erkek egemenliği çarpıcıdır.

Gebelikte ağrının kaybolması migrenlilerde sıktır veya tersine ağrının gebelikte ortaya çıkması (venöz tromboz gibi sekonder başağrıları açısından) önemlidir.

 

2) Başağrısının karakteri ve şiddeti hasta tarafından zonklayıcı, sıkıştırıcı, basınç hissi, iğne batar gibi, patlayıcı, şimşek gibi, elektrik çarpar gibi şeklinde farklı ifadelerle tanımlanabilir. Hasta başağrısını tanımlamakta zorlanırsa, “damar atar gibi”, bir sargıyla sıkılmış gibi”, “bıçak saplanır gibi” şeklinde örnekler verilip hangisine benzediği sorulabilir. Ağrının şiddeti de çok önemlidir. Migren başağrılarına kıyasla gerilim tipi başağrıları çoğunlukla hafif şiddettedir. Migren ağrısı pulsatil bir ağrıdır, hareketle artar, şiddetlidir ve genelde hastayı günlük hayatını devam ettiremez hale getirir. Hasta karanlık ve hareketsiz bir yer ister, ışık ve gürültüden kaçınır. Zonklayıcı veya basınç hissi oluşturan başağrıları migren için tipikken, sıkıştırıcı başağrısı, en sık gerilim tipi başağrısında ifade edilir. Hastalar gerilim tipi baş ağrılarını sıklıkla bant gibi veya mengene gibi olarak tanımlarlar. Kronik gerilim tipi başağrısı kalıcı donuk ve doluluk hissi ile giden bir ağrıdır. Migren başağrısının küçük yaşlarda erişkinlerdekinden farklı karakter taşıdığı da unutulmamalıdır. Çocukluk yaşlarında sıklıkla iki yanlı ve frontal yerleşimli ve yarım-bir saat gibi kısa süreler migren için tipiktir. Küme tipi başağrısı ise derinden gelen can sıkıcı ve rahatsız edici bir ağrıdır. Hasta yatamaz ve sürekli gezinmek durumundadır. Otonomik sefalaljilerin önemli ve çok ayırt ettirici bir özelliği, her zaman çok şiddetli olmalarıdır. İdyopatik saplanıcı başağrısında değişen bölgelerde iğne veya bıçak batar gibi ağrılar tanımlanırken, trigeminal nevralji gibi nevraljik ağrılarda şimşekvari veya elektrik çarpar gibi ağrı ifadesi kullanılır. Her tür ağrı tipi ve şiddeti sekonder nedenlere bağlı olarak da görülebilir. Organik ağrılarda, ağrının şiddeti ve tabiatı genelde değişken ve ilerleyicidir. Beyin tümörünün ağrısı genelde gerilim tipi başağrısını çağrıştırır. Bir anevrizmanın veya arterio-venöz malformasyonun kanaması sıklıkla sürekli şiddetli künt veya zonklayıcı ağrı yaratır.

 

3) Başağrısının başlangıcı ile ilgili bilgiler de tanı için ipuçları sağlar. Kafa travması ardından ortaya çıkan başağrısı bir ‘post-konküzyon’ başağrısı bozukluğunu veya kafa içi bir patolojik süreç olasılığını akla getirmelidir. Ancak kafa travması hem migreni hem de küme baş ağrılarını tetikleyebilir. Doğum öncesi veya sonrası dönemde ortaya çıkan başağrısı bir kortikal ven veya dural sinüs trombozunu akla getirmelidir. Başağrısının ortaya çıkışının ateşle birlikte olması infektif bir nedeni düşündürür. Efor (örneğin ağırlık kaldırma, spor sonrası), subaraknoid kanamayı veya ‘benin efor başağrısını ortaya çıkarabilir. Başağrısının zamansal gidişi de çok yol göstericidir. Örneğin migren özelliklerine sahip başağrıları çeken bir hastada belirli bir süredir (çoklukla bir yıl veya daha fazla) bu tip başağrılarının tekrarlıyor olması, ağrı aralarında tümüyle normale dönme veya kronik başağrılı durumlarda yine belirli bir süredir devam ediyor olması (3 ay veya daha fazla) ve ağrı şiddetinde kuşku duyuracak bir progresyon veya başka nörolojik belirtilerin olmaması beklenir. Bununla birlikte epizodik migren ataklarına sahip hastaların, aşırı derecede sık ağrı kesici kullanımı (analjezik, antiromatizmal, ergotamin, triptan, narkotik ilaçlar gibi) ardından ataklarında sıklaşma ve ağrı karakterinin değişmesi ve baş ağrılarının sürekli bir hal alması sık karşılaşılan bir durum olup bu durum, “ilaç aşırı kullanımı başağrısı” olarak adlandırılan sekonder bir başağrısı hastalığının ifadesidir.

 

4) Başağrısının yerleşimi sadece yüzde ve hep aynı yanda ise nevraljik ağrıları veya sinüs ağrılarını düşündürebilirken, gözü ve başın diğer bölümlerini (şakak, alın gibi) içermesi durumu değiştirir. Bu tür ağrılar eğer hep tek yanlı ve aynı tarafta ise, özellikle otonomik belirtilerin varlığında, otonomik sefalaljileri akla daha önce getirmelidir. Migrenlilerin çoğu ağrı tarafının ataktan atağa değişebildiğini söylese de, %20’yi aşan hastada ağrının hep aynı yanda olduğu unutulmamalıdır. Migrenin aksine, küme başağrısında hastaların sadece %10-15’i ataktan atağa ağrının taraf değiştirdiğini söyler. Temporal arter bölgesine lokalize bir ağrı, hastanın yaşı ve ağrının başlangıç yaşı ileri olduğunda, temporal arteriti öncelikle düşündürmelidir. Boyundan başlayan veya boyna da yayılan ağrılar servikal bir kökeni akla getirebilirse de, migren ataklarına büyük sıklıkla servikal spazmın eşlik ettiği unutulmamalıdır. Gerilim tipi başağrısı ise tipik olarak iki yanlıdır. İki yanlı veya bir yanda daha baskın olmakla birlikte diğer yanda da hissedilen başağrıları, otonomik sefalaljiler ve nevraljik ağrılar için dışlayıcı bir özelliktir. Bu tür ağrılarda migren veya gerilim tipi baş ağrıları en sık olmakla birlikte “analjezik ilaç aşırı kullanım başağrısı”, “hipertansif başağrısı”, “ilaca bağlı başağrısı” gibi sekonder nedenler de diğer nedenleridir. Lokalize ağrılar organik hastalıklarla da görülebilir. Supratentoryal alanda ağrı oluşturan yapıların başlıca innervasyonu trigeminal sinirden kaynaklanır. İnfratentoryal ağrı oluşturan yapıların innervasyonu ise üst servikal sinirlerden, glossofaringeus ve vagus sinirlerinden kaynaklanır. Supratentoryal lezyonlar genellikle frontal baş ağrılarına yol açarken, infratentoryal lezyonlar sıklıkla oksipital bölgede ağrı oluşturur. Ancak, trigemino-servikal komplekse yönelen nöronların örtüşmesi nedeni ile bu paternin dışına çıkan yayılmalar da söz konusu olabilir. Başağrısı net bir biçimde göz çevresine sınırlı ise, göz hastalığı veya döküntü öncesi oftalmik zoster akla gelmelidir. Trigeminal nevralji yüzde trigeminal sinirden innerve olan herhangi bir bölgede kendini gösterebilir. Beyin tümörü bulunan hastaların yarısından biraz fazlası başağrısından yakınır; bunların da %80’inde ağrı tümörün bulunduğu taraftadır. Serebrovasküler hastalıklarla ilişkili baş ağrıları yaygın veya lokalize olabilir. Lokalize olduğunda sadece yarısı lezyon tarafındadır.

 

5) Başağrısını tetikleyen nedenler: Akut başağrısının birlikte olduğu presipitan faktör tanıya yardımcı olduğu gibi başağrısının önlenmesinde ve koruyucu tedavisinde de önemlidir. Migreni ortaya çıkaran sebepler arasında uykusuzluk, aşırı uyku, açlık, stres, stres sonrası rahatlama, özel bazı yiyecekler (en sık olarak çikolata, peynirler, alkollü içecekler, özellikle kırmızı şarap, turunçgiller, monosodyum glutamat, nitrat ve aspartat içeren yiyecekler), yorgunluk, menstrüasyon, hava durumu, yükseklik ve basınç değişiklikleri, fiziksel bazı uyaranlar (parlak ışık, yüksek ses, parfüm, kimyasallar), bazı ilaçlar (nitrogliserin, sildenafil, dipridamol gibi) yer almaktadır. Migrenlilerde çikolata yeme isteğinin migren prodromunun bir parçası olduğu da düşünülmektedir. Kokain kullanımı ve kokain yoksunluğu da migren benzeri baş ağrılarını tetikleyebilir.  Küme tipi başağrısında alkol akut atağı ortaya çıkarır. Egzersizler genelde organik baş ağrılarını tetikler ama egzersizle tetiklenen primer başağrıları da vardır. Akut fakat yinelemeyen başağrısında tetikleyen neden özellikle önemlidir. Örneğin öksürmek, ıkınmak gibi kafa içi basıncı arttıran veya güçlü bir efor ya da cinsel ilişki gibi etkinlikleri takiben gelişen akut başağrısı akla ilk olarak parenkimal veya subaraknoid kanamayı getirmelidir. Nörolojik ve fizik muayenenin normal olması halinde, özellikle de yineleyen bir durum söz konusuysa, idyopatik durumlar da akla gelmelidir, örneğin “öksürük başağrısı”, “orgazm başağrısı”, “efor başağrısı”, “gökgörültüsü başağrısı” gibi. Bu tür seyrek rastlanan özel tür baş ağrılarının özelliği, başka durumlarda ortaya çıkmaması, sadece tanımlanan bu özel durumlarda ortaya çıkması ve tekrarlayıcı olmasıdır. Diğer yandan, stres, açlık, uyku değişikliği (yetersiz uyku veya aşırı uyku ya da öğlen uykusu gibi zamanı kaymış uyku) gibi tetikleyici nedenlerin migren kadar gerilim tipi başağrısı için de söz konusu olduğunu unutmamak gerekir. Oysa koku (keskin parfüm kokusu), parlak ışık, rüzgâr (lodos), sigara dumanı, mayalı içkiler (kırmızı şarap) özellikle migrene özgü tetikleyicilerdir. Kas kökenli ağrılar, duyarlı bölgenin palpasyonu veya zorlanması ile tetiklenebilir. Trigeminal nevralji, tetik noktaya dokunmakla ortaya çıkarılabilir. Bu noktaların yemek yeme, konuşma, soğuğa maruz kalma, dişleri fırçalama, dokunma, tıraş olma veya yüz yıkama gibi hafif uyaranlarla uyarılması bir atağı tetikleyebilir. Başağrısını attıran nedenlerden boyun spazmının migrene de sıklıkla eşlik ettiği unutulmamalıdır. Baş ve beden hareketleri (merdiven çıkma, eğilip kalkma gibi) migren için özellikle arttırıcı rol oynarken, gerilim tipi başağrısında etkili olması beklenmez. Gürültü, her tür başağrısında kötü etki gösterirken ağrı sırasında ışık ve koku, özellikle migren ağrısında çoğu kez rahatsız edicidir.

 

Başağrısını iyileştiren nedenler içinde uyumak, karanlık ve sessiz ortam migren için çoğu kez iyileştirici bir role sahiptir. Küme başağrısında yüksek yoğunluklu oksijen soluma (15 lt/dakika) saniyeler veya dakikalar içinde ağrıyı geçirebilir. Başa soğuk uygulamak yine migren için iyileştirici bir uygulama olabilir. Gebelik ve menopoz dönemleri de migrenli kadınlarda rahatlama dönemleri olarak hatırlanır.

 

5) Başağrısıın sıklığı ve süresi tanıda önemli ipuçları verir ve tedavimizi yönlendirir.

Organik hastalıklarda ortaya çıkan başağrısı genelde özel bir patern göstermez, sıklığı ve diğer özellikleri progresiftir. Primer başağrılarında ağrı sıklığı kritik öneme sahiptir. Migren atakları belli bir düzende gelir, genelde ayda 2-8 kez olur. Bir gün içinde birden fazla atak alışılmış değildir. Eğer ilaç aşırı kullanımı söz konusu değilse, günlük veya gün aşırı migren atağı (kronik migren) oldukça seyrek karşılaşılan bir durumdur. Migren atağının ilaç kullanılmadığında 4 saat ile 3 gün arası bir süre devam etmesi beklenir. 72 saatten uzun sürmeleri halinde, ‘migren statusu’ terimi kullanılır. Oysa epizodik gerilim baş ağrılarında bir ritim söz konusu değildir ve atak süreleri dakikalardan günler-haftalara dek oldukça değişkendir, bir gün içinde birkaç kez de ortaya çıkabilir. Otonomik sefalaljiler süre konusunda daha tutarlı bir gruptur. Bunlar içinde en uzun süreli ve en seyrek olanı küme başağrısıdır. Küme başağrısı çoğunlukla 15 dakika ile 3 saat arası bir süreye sahiptir, bununla birlikte daha uzun sürmesi de tanıyı dışlamaz. İlk başlangıç günleri ve sonlanış günleri dışında, sıklığı iki günde birden günde 8’e dek değişir. Paroksizmal hemikranya ise küme başağrısına göre daha kısa süreli (2-30 dakika) ve gün içinde çok daha fazla sayıda gelmesi ile (günde 10’dan fazla) küme başağrısından ayrılabilir. Otonomik sefalaljiler içinde en kısa süreli olanı ise SUNCT (konjunktival kızarıklık ve yaşarmalı ani başlangıçlı, kısa süreli tek yanlı nevraljiform başağrısı atakları) olup süresi 5 saniye ile 4 dakika arası değişir ve günde yüzlerce kez  bile olabilir. Nevraljik ağrılar bundan da daha kısa sürelidir (saniyelik), seyrek veya gün içinde çok sayıda olabilir. Hemikranya kontinuada ise ağrının hiç kesilmeden aylardır sürüyor olması ve arada şiddetlenmeler kuraldır.

 

6) Başağrısına eşlik edenler de tanı için ipuçları vermektedir. Migrende gastrointestinal semptomlar olarak bulantı ve kusma görülür. Ayrıca “dizziness”, fotofobi, fonofobi, tinnitus ve bulanık görme eşlik edebilir, hafif göz yaşarması, göz kanlanması olabilir. Küme tipi başağrısında ve diğer otonomik sefalaljilerde ise göz yaşarması, yüz kızarması, burun tıkanıklığı veya akıntısı gibi otonomik belirtiler ve parsiyel Horner Sendromu tek yanlı ve belirgin olarak görülür.  Kronik gerilim tipi başağrısında ise genellikle hastanın elinde somatik, emosyonel ve fizik semptomları gösteren uzun bir liste vardır. Gerilim tipi başağrısına hemen hiç bir şey eşlik etmez. Aura varlığında artık başağrısının özellikleri önem taşımaz, hatta aurayı başağrısı izlemeyebilir (ağrısız aura). Auralı migrenlilerin tıkayıcı damar hastalıkları yönünden artmış bir riske sahip oldukları ve özellikle sigara ve/veya östrojen kullanımının bu riski genel topluma göre daha da arttırdığı bilinmeli ve hastalar uyarılmalıdır.

Ayrıca, hemipleji ve baziler bulgular şeklinde aura varlığında ise triptanların kullanılmasının sakıncalı olduğu unutulmamalıdır. Sekonder başağrısı bozukluklarına sıklıkla çift görme, epileptik nöbetler, tinnitus ve fokal nörolojik bulgu gibi özellikler eşlik eder. Organik baş ağrılarında, lezyonun yerleşimine göre sıklıkla nörolojik bulgular mevcuttur. Kafa içi kitleleri hastaların yarısında bulantı ile veya bulantısız (projektil) kusma ile birlikte görülür. Temporal arterit kafa derisinde sınırlı bir hassasiyet, halsizlik, polimiyalji romatika, subfebril ateş veya başka bir sistemik belirti ile ya da görme kaybı veya inme ile ilişkili olabilir. Eğer mevcutsa çene klodikasyosu temporal arterit için patognomoniktir. Ateş ve ense sertliği menenjite işaret eder.

 

7) Emosyon ve  sosyal faktörler: Öykü alınırken hastaya aile, evlilik ve iş ilişkileri sorulmalı ve stres faktörleri varsa ortaya çıkarılmalıdır. Bu tür soruların sorulması için uygun ortam, zaman ve hastanın doktora güveni sağlanmalıdır. Bu sırada tedaviyi yönlendirecek hastanın gebe kalma isteği olması, kilosunu fazla bulması gibi bazı bilgiler de elde edilir. Ayrıca ilaç aşırı kullanım başağrısı tedavisi gibi bazı durumlarda hastanın tedavisi sırasında aile desteği alması çok önemlidir.

 

8) Özgeçmiş ve uyku paterni: Hekim hastanın geçirmiş olduğu tüm medikal ve cerrahi hastalıkları ve durumları (doğum, menapoz gibi) ve varsa kafa travmasını bilmelidir. Herhangi yeni bir hastalık veya tedavi başağrısının nedeni olabilir, ya da tedavi stratejisinde önem taşır. Hastaya önceden lomber ponksiyon ya da beyin cerrahisi girişimi yapıldıysa bilinmesi, intrakranyal hipotansiyona bağlı postüral baş ağrılarını değerlendirmek için önem taşır. Başağrısına spesifik alerjik etkenler veya yiyecekler sebep olabilir. Glokom, yeni tanınan hipertansiyon dializ, hipotirodi, sinüzit gibi hastalıklar ve yeni başlanmış oral kontraseptif dahil tüm tedaviler  mutlaka bilinmelidir.

 

Küme tipi başağrısı sık olarak, hipnik başağrısı ise tipik olarak her gece aynı zamanda uyandırır. Migrenlilerde başağrısı genellikle uyanıkken başlar, migren ağrısı genelde uykuda düzelme eğilimindedir, ancak uzun ataklarda ertesi sabah da ağrı devam edebilir. Kronik gerilim tipi başağrısı olan hasta sık sık ve erken uyanır. Uyku bozukluğu aynı zamanda bir depresyon belirtisidir. Depresyon uykuya dalmada güçlük, uykuyu sürdürmede güçlük veya sabah erken uyanma ile gidebilir. Anksiyete ile ilişkili başağrısında hasta uykuya dalmakta zorluk çeker. Hipertansiyon ağrısı uyanırken olur ve gün ilerledikçe azalır. Akut sinüzit ağrısı ise sabah ortaya çıkar ve gün ilerledikçe artar. Uyku apnesi sık rastlanan bir durumdur, özellikle kilolu kişilerde sabah baş ağrılarına yol açabilir. Bu açıdan hastalar sorgulanmalı, kuşkulu durumlarda da polisomnografik inceleme yapılmalıdır. Uyku paterni ayrıca profilatik tedavide ilaç seçiminde de önem taşır.

 

Kronik başağrılı hastanın özgeçmişindeki başarılı ve başarısız tedaviler başağrısının tanısının ortaya konulmasına ve uygun tedavi seçimine yardımcı olur. Hastanın daha önce denediği ve yan etki görmeyip fayda gördüğü tedavinin devamı genelde doğru bir yaklaşımdır. Ayrıca başağrısı ile eş zamanlı başlanmış herhangi bir ilacın başağrısını tetiklemiş olma olasılığı akılda tutulmalıdır. Nitratlar, amantadin, sildenafil, dipridamol, simetidin, reserpin, indometazin, hormonal tedaviler, bazı antibiyotikler başta olmak üzere çeşitli ilaçlar başağrısını başlatır. Kadınlarda oral kontraseptif kullanımı veya postmenapozal hormon tedavisi ağrının şiddetini, sıklığını, süresini ve komplikasyonlarını arttırabilir.

 

9) Aile öyküsü:  Migren ailesel bir hastalıktır ve ailede genelde migrenli başka hastalar vardır. Özellikle auralı migren olgularında bu yatkınlık daha belirgindir, genetik kökeni ortaya ilk konan ciddi bir auralı migren formu olan ailesel hemiplejik migrende ailede etkilenmiş bir başka bireyin varlığı tanı için gereklidir. Eğer yoksa aynı tablo sporadik hemiplejik migren olarak adlandırılır. Küme tipi başağrısında ise sıklıkla aile öyküsü yoktur. Kronik gerilim tipi başağrısında ise ailede depresyon öyküsü bildirilmiştir. Ailesel başağrılarında ortak çevresel faktörler de rol oynayabilir, örneğin tüten bir baca bütün ailede karbon monoksit başağrısına yol açabilir.

 

 

Başağrılı Hastanın Muayenesi

 

Başağrılı hastanın muayenesinde ayrıntılı fizik muayene ve nörolojik muayene yapmak temeldir. Aşağıdaki noktalar önemlidir.

 

Vital  Bulgular

Ateş: Sistemik infeksiyonu gösterir. Ense sertliği varsa menenjit düşünülür.

Hipertansiyona bağlı başağrısında diastolik  basınç 110 mmHg ve üstüdür ve tedavi ile kontrol altına alınınca başağrısı da düzelir. Başağrısı hipertansiyon veya hipertansiyon nedeniyle kullanılan ilaçların yan etkisi olarak ortaya çıkabileceği gibi migren gibi başağrılı durumların atak sırasında sıklıkla kan basıncında geçici yükselmeye yol açabileceği de akılda tutulmalıdır.

 

Baş  Muayenesi:

Palpasyon ve oskültasyon. Temporal arterlerde belirginleşme, boğumlanma, genişleme ve hassasiyet bulunması klinik uyumluysa temporal arteriti düşündürmelidir, ancak akut migren atağına da eşlik edebilir.

 

Göz  Muayenesi:

Küme tipi başağrısı için karakteristik özellikler: konjunktival kızarma, tek taraflı ptoz, kısmi Horner Sendromu gibi bulgulardır. Tonometri başağrılı olguda glokomu dışlamak için gereklidir. İntrakranyal basınç artışında göz dibinde papilödem saptanır. Başağrısı olan bir hastanın göz dibi bakılmadan muayenesi yapılmış kabul edilmemelidir.

 

Kulak- Burun-Boğaz  Muayenesi:

KBB infeksiyon ve hastalıklarını dışlar.

 

Yüz  Muayenesi:

Tetik nokta varlığı trigeminal nevralji için karakteristiktir, SUNCT gibi bazı otonom sefalaljilerde de görülebilir

 

Boyun  Muayenesi:

Hareket kısıtlılığı, spazm ve gerginlik değerlendirilmelidir. Temporomandibüler eklemler hassasiyet, hareket kısıtlılığı, asimetri ve ‘tıkırdama’ açısından incelenmelidir.

 

Yardımcı Tanı Yöntemleri

 

Radyolojik testler Direkt grafiler, BT (bilgisayarlı tomografi),  MRG (Manyetik rezonans görüntüleme)

 

Akut sinüzit varlığında sinüs grafileri anlamlıdır. Artık çok seyrek kullanılan diğer direkt filmler, fraktürleri, ayrık sütürleri, pineal gland itilmesini, dövme bakır görünümü ile kafa içi basınç artışını gösterir; intrakranyal kalsifikasyonlar, sella büyüklüğü ve erozyonları konusunda bilgi verir. Ayrıca litik lezyonlar ile hiperosteozis ve metastazları gösterebilir. Baziler invajinasyon konusunda yardımcı olur.

 

BT ve MRG daha önce belirtilmiş olan sekonder başağrısı kuşkusu olan durumlarda istenir, primer baş ağrılarında gerekli değildir. BT akut başağrısında en kolay, hızlı ve en çok kullanılan yöntemdir. Ayrıca, BT kronik başağrısında, beyin tümörleri, kronik subdural hematom ve hidrosefaliyi dışlamak  konusunda da yardımcı olur, hastada varsa beyin ödemini gösterir. İnme şüphesi, öykü ve  muayene KİBAS düşündürüyorsa, lomber ponksiyon yapılmadan önce kitle etkisinin dışlanması amacıyla, kafa travmaları ve açık, kapalı kırıklar varsa ve Glasgow koma skorlaması 9 dan aşağı olan kafa travmaları ve komalarda BT yapılması uygundur. MRG günümüzde birçok açıdan BT incelemesinin önüne geçmiştir. MRG başlıca demiyelinizan plaklar (multipl skleroz), arka çukur tümörleri ve inmeleri iyi gösterir ve BT’ ye göre önemli üstünlük taşır.

 

Lomber ponksiyon (LP) kafa içi  infeksiyon ve SAK tanılarını koymak amacıyla klinik şüphe varsa ense sertliği ve ateş mevcudiyetinde yapılmalıdır. Post-LP başağrısı riski vardır. Yeni tanımlanan bir tablo olan HANDLE (headache and neurological deficits with cerebrospinal fluid lymphocytosis) sendromunda da geçici nörolojik defisitleri olan hastalarda LP lenfositozu göstermek amacıyla yapılır.

 

Diğer tanı testleri (Rutin biyokimya araştırmaları, kan sayımı, sedimentasyon, EKG, tiroid fonksiyon testleri gibi) başağrısının sekonder nedenlerini ve hastanın genel durumunu araştırmak için yapılmalıdır. EEG ise başağrısında çok sık kullanılmaz. Eğer başağrısı epileptik ataklarla birlikte ise uygulanır. Kronik başağrısında yararlı değildir. Pozitron emisyon tomografi (PET), fonksiyonel MRG gibi çalışmalar ise migrenin patofizyolojisini açıklama yönünden araştırmalarda kullanılan yöntemlerdir.Transkranyal magnetik stimülasyon ve diğer elektrofizyolojik yöntemler de araştırma amaçlı uygulanmaktadır.

 

Başağrısının şiddetinin ortaya konmasında daha net bir yaklaşımın kullanılmasını yararlıdır ve kişinin kendi kendine doldurduğu Migren Kısıtlılığı Değerlendirme (MIDAS) Sorgulama Formu Türkçe’ye adapte edilmiştir. Bu formla kişinin günlük yaşamında kaybettiği gün sayısı (işe/okula gitmediği günler ve yüksek oranda kısıtlanmanın yaşandığı günler) ölçülmektedir.

 

Başağrılı bir hastanın takibinde başağrısı günlüğü kullanılması çok önemlidir, bu günlükten tedavi sürecinin objektif olarak izlenmesinin dışında tanı için de önemli ipuçları ve tetikleyici faktörlerin saptanması sağlanabilir (Şekil 2). Hastaya bir başağrısı günlüğü verilerek atak sayısı, kullanılan ilaç ve ağrının tedaviye cevap verip vermediğinin yazılması istenir.

 

Şekil 2. Örnek bir başağrısı günlüğü

SIK RASTLANAN PRİMER BAŞ AĞRILARI

 

MİGREN

 

Migren, tüm başağrısı hastalıkları içinde doktora en fazla başvuru nedeni olan durumdur. Migren tanısı için özel bir laboratuvar testi veya radyolojik inceleme yoktur. İnsanlık tarihi kadar eski bir hastalık olan migren toplum için oldukça önemli bir sağlık sorunudur, Dünya Sağlık Örgütü tarafından en çok kısıtlılık yapan hastalıklar arasında ele alınmıştır. Kadınların yaklaşık % 20'sinin, erkeklerin ise % 8'inin migrenli olduğu bilinmektedir. Atak sırasındaki olumsuz etkileri dışında da okul ve iş performansında düşme ve sosyal problemler gibi kronik etkileri vardır.

 

Karakteristik özellikleri tekrarlayıcı olması, atağın ilaçsız olarak 4 saatten fazla sürmesi (ve 3 günden az), tek yanlı oluşu (%80 hastada), zonklayıcı olması, atak sırasında sıklıkla ışıktan ve sesten rahatsızlık, merdiven çıkma gibi fiziksel eylemlerle ağrıda artış, ağrıya sıklıkla bulantı veya kusmanın eşlik etmesi, ağrının orta şiddette veya şiddetli olmasıdır. Migren çoğu kez öncesinde bir nörolojik defisit olmaksızın ortaya çıkarken (aurasız migren), migrenli hastaların %10–15 kadarında ağrıların hemen öncesinde 5–60 dakika arası süren, geçici nörolojik belirtiler görülebilir (auralı migren). En sık görsel (hemianopsi, beyaz ışıklar görme, kırık çizgiler görme gibi) veya dilde-yüzde-kolda uyuşma, güçsüzlük, konuşmada bozulma gibi bulguların birkaçı veya vertigo gibi diğer arka sistem bulguları, hatta uyanıklık kusuru şeklinde aura olabilir. Hemen ardından veya 1 saat içinde ağrı ortaya çıkabilir ya da aurayı nadiren başağrısı izlemeyebilir. Migren atakları çoklukla epizodik ataklar şeklinde gelirken, en az 3 aydır her gün veya günaşırı olacak şekilde kronikleşmiş olarak da görülebilir. Bu durumun en büyük nedeni ağrı kesici ilaç aşırı kullanımıdır. Böyle bir durumda ağrı kesicilere en az 2 ay gibi bir süre ara verilmeden ağrıların kontrolü mümkün değildir ve ağrı kesiciler aşırı kullanıldığı sürede yapılan profilaktik tedavi çabaları da çoğu kez başarısızlıkla sonuçlanır. Tablo 3’te IHS sınıflamasındaki ilgili bölümler özetlenmiştir.

Tablo 3. Uluslararası Başağrısı Derneği: Migren Kriterleri (2004)

1.1 Aurasız Migren Daha önce kullanılmış olan terimler: Genel (Common) migren, hemikranya simpleks

Tanım: 4 – 72 saat süren ataklarla kendini gösteren tekrarlayan başağrısı. Başağrısının tipik özellikleri; unilateraldir, zonklayıcı tarzdadır, orta şiddette ya da şiddetlidir, rutin fiziksel aktiviteyle kötüleşme izlenir ve mide bulantısı ve/veya fotofobi ve fonofobi eşlik eder.

Tanısal kriterler:

A.       B - D kriterlerine uyan en az 5 atak

B.       4 - 72 saat arası süren başağrısı atakları (tedavi edilmeyen ya da tedavisi başarısız olan)

C.       Başağrısı aşağıdaki özelliklerin en az ikisini taşımalıdır:

                           i.      unilateral lokalizasyon

                          ii.      zonklayıcı karakter

                         iii.      orta şiddette ya da şiddetli ağrı

                        iv.      rutin fiziksel aktiviteyle kötüleşme ya da rutin fiziksel aktiviteden (örn, yürüme ya da merdiven çıkma) kaçınmaya neden olma

D.        Başağrısı sırasında aşağıdakilerden en az biri görülür:

                           i.      mide bulantısı ve/veya kusma

                          ii.      fotofobi ve fonofobi

E.        Başka bir hastalıkla ilişkili değildir.

1.2 Auralı Migren

Tanım: Genelde 5 - 20 dakikada yavaş yavaş gelişen ve 60 dakikadan az süren geri dönüşümlü, fokal nörolojik semptom ataklarıyla kendini gösteren tekrarlayan durum. Sıklıkla aura semptomlarını takiben aurasız migrende görülene benzer başağrısı izler. Daha az sıklıkla, başağrısında migren özellikleri görülmez veya başağrısı hiç yoktur.

1.2.1 Migren Başağrılı Tipik Aura

A.       B - D kriterlerine uyan en az 2 atak

B.       Aşağıdakilerden en az birini taşıyan aura görülür, ancak motor güçsüzlük görülmez: (not: bu durumda hemiplejik migren sözkonusudur)

                           i.      pozitif belirtiler (titreşen ışıklar, spotlar, çizgiler) veya negatif belirtiler içeren (örn, görme kaybı) tam düzelen görsel semptomlar

                          ii.      pozitif belirtiler (örn, karıncalanma) ve/veya negatif belirtiler içeren (örn, uyuşma) tam düzelen duyusal semptomlar

                         iii.      tam düzelen disfazik konuşma bozukluğu

C.       Aşağıdakilerden en az ikisi:

                           i.      homonim görsel semptomlar ve/veya unilateral duysal semptomlar

                          ii.      5 dakika ya da daha uzun sürede yavaş yavaş gelişen en az bir aura semptomu ve/veya 5 dakikadan uzun sürede görülen birbirini izleyen farklı aura semptomları

                         iii.      her bir semptom 5 dakikadan uzun ve 60 dakikadan kısa sürer

D.       Aura sırasında veya takip eden 60 dakika içerisinde 1.1'de anlatılan Aurasız migren kriterlerinden B - D'ye uyan başağrısı başlar

E.        Başka bir hastalıkla ilişkili değildir.

1.2.2 Non-migren baş ağrılı tipik aura

Tanım: Görsel ve/veya duysal ve/veya konuşma semptomlarından oluşan tipik aura. Yavaş gelişmesi, bir saatten fazla sürmemesi, hem negatif hem de pozitif özellikler barındırması ve tam geri dönme olan ama bölüm 1.1'de anlatılan Aurasız migren kriterlerine uymayan farklı başağrısının eşlik ettiği auranın belirleyici özellikleridir.

Tanısal kriterler:

A.       B - D kriterlerine uyan en az iki atak

B.       Aura aşağıdakilerden en az birini taşır, fakat motor güçsüzlük yoktur:

                            i.      pozitif (örn, titreşen ışık, spotlar veya çizgiler) ve/veya negatif (örn, görme kaybı) belirtilerin de içinde olduğu tam düzelen görsel semptomlar

                           ii.      pozitif (örn, karıncalanma) ve/veya negatif (örn, uyuşma) belirtilerin de olduğu tam düzelen duyumsal semptomlar

                          iii.      tam düzelen disfazik konuşma bozukluğu

C.       Aşağıdakilerden en az ikisi:

                            i.      homonim görsel semptomlar ve/veya unilateral duysal semptomlar

                           ii.      5 dakika veya daha uzun sürede yavaş yavaş gelişen en az bir aura semptomu ve/veya 5 dakikadan daha uzun sürede birbirini izleyen farklı aura semptomları

                          iii.      her bir semptom 5 dakikadan uzun ve 60 dakikadan kısa sürer

D.       Aura sırasında veya takip eden 60 dakika içinde, bölüm 1.1'de anlatılan Aurasız migren B-D kriterlerine uymayan başağrısı başlar

E.        Başka bir hastalıkla ilişkili değildir.

2.1 Kronik migren

Tanım: Aşırı analjezik ilaç alınmadığı takdirde 3 aydan daha fazla süre boyunca ayda 15 veya daha çok gün migren başağrısı görülür.

Tanısal kriterler:

A. 3 aydan fazla bir süre boyunca ayda 15 ya da daha fazla gün, bölüm 1.1'de anlatılan Aurasız migren kriterlerinden C ve D'ye uyan Başağrısı

B Başka bir hastalıkla ilişkili değildir.

 

Migrenden söz edildiği zaman çoğunlukla başağrısı sadece “şiddetli ağrı boyutu” ile değerlendirilmektedir. Hâlbuki ağrı, migrenin sadece bir dönemi olup, migreni serebral disfonksiyona bağlı olarak şekillenen ve farklı dönemler içinde ortaya çıkan bir semptomlar kompleksi olarak ele almak daha uygundur. Migren’in bu dönemlerini, ağrı öncesinde ortaya çıkan ve kişinin duyu durumunda veya bilişsel işlevlerinde değişikliklerle şekillenen, kimi zaman da otonom ve sistemik belirtilerinin eşlik ettiği prodrom dönemi, varsa aura dönemi, ardından ağrının başlaması, ağrı ve ağrının sonlanması ile şekillenen “ağrı” dönemi ve son olarak da postdrom dönemi olarak sıralayabiliriz. (Tablo 4) Hastadan iyi bir öykü alındığında migrenlilerin yaklaşık %50-60’ında prodrom belirtilerinin bir ya da daha fazlasıyla karşılaşıldığı görülecektir.

 

Tablo 4 :Migren prodrom döneminde karşılaşılabilecek başlıca semptomlar

Nöro-psikolojik semptomlar

Aşırı duyarlılık-tepkisellik, depresif duygu durumu

Öfori, nadiren hiperaktive

Durgunluk/donukluk, konsantrasyon ve dikkatte azalma, düşüncede yavaşlama

Kelime bulma güçlüğü, konuşurken takılma

Artmış ışık-ses-koku duyarlılığı

Esneme, uyuma isteği

Sistemik/otonom semptomlar

Ense sertliği

Halsizlik

Açlık, tatlı yeme isteği, iştah artışı veya iştahsızlık

Aşırı su içme, vücutta su tutulması, sık idrara çıkma

Karında şişlik hissi, kabızlık veya ishal hali

 

Migren Patofizyolojisi

 

Son yıllarda başağrısı, özellikle de migren genetiği konusunda önemli gelişmeler olmuştur. Bugün için migren, genetik faktörlerin çevresel faktörlerle etkileşim gösterdiği kompleks çok genli (poligenik) bir hastalık olarak kabul edilmektedir. Auralı migrende genetik faktörlerin aurasız migrene göre daha fazla rolü olduğu konusunda çeşitli bulgular vardır. Sorumlu loküsler ve yatkınlık genlerinin tam olarak hangileri olduğu ve sayısı henüz bilinmemektedir. Migrenin ailesel özellik gösterdiği uzun zamandır bilinmekte ve deneyimli klinisyenler tarafından tanıya yardım amacıyla bile kullanılmaktaydı. Buna karşın yoğun araştırmalara rağmen şu an için sadece migrenlilerin çok küçük bir oranını oluşturan ve karakteristik bir klinik tablo olan ailesel hemiplejik migrenin (familyal hemiplejik migren (FHM)) genleri bulunabilmiş, ancak çok daha sık görülen aurasız migren formlarının genlerine henüz ulaşılamamıştır. Otozomal dominant tip genetik geçiş gösteren tek genli (monogenik) bu auralı migren formunun kalsiyum kanalı (CACNA1a), Na-K-ATPaz pompası (ATP1A2) ve sodyum kanalı (SCN1A) ile ilişkili bazı genlerdeki mutasyonlardan kaynakladığı kesin olarak kanıtlanmıştır. Bu veriler de migrenin bir kanalopati, yani iyon kanal hastalığı olduğu görüşünü desteklemektedir. Bu mutasyonları taşıyan bazı aile bireylerinde aurasız migren ya da tamamen normal fenotip bulunabilmesi olayın diğer ilginç bir boyutudur.

 

Öte yandan bu genlerin ilk bulunan ikisi araştırılmış ve sık rastlanan diğer migren fenotipleri için bir kaç olgu dışında anlamlı bir yatkınlık bölgesi oluşturmadıkları görülmüştür. Yapılan bağlantı analizi çalışmalarında çok farklı kromozomlar üzerinde birbirinden bağımsız bağlantı bölgeleri gösterilmiştir. Bazı çalışmalarda elde edilen sonuçlar diğerleri tarafından, metodolojik nedenlerle ve daha da önemlisi etnik farklılıklar nedeniyle doğrulanamamıştır. Aday olarak kabul edilebilen genlerde çok sayıda yapılmış olan polimorfizmlerle ilişkilendirme çalışmaları mevcuttur, ancak bunların da önemi net değildir.

Migren genetiği araştırmalarının gelecekte sık rastlanan ve ağır formların genlerini aydınlatması, spesifik tanı ve tedavi açısından önem taşımaktadır.

 

Başağrısının patofizyolojisi genellikle santral serotoninerjik ve adrenerjik ağrı modüle eden sistemleri içine alan nörovasküler teoriye göre açıklanmaya çalışılır. Nörojenik inflamasyonun migren ağrısından sorumlu olduğu ve trigeminovasküler sistemin aktive olduğu düşünülmektedir. Yaklaşık 20 yıl önce başağrısının patofizyolojik açıklaması olarak vasküler başağrısının damarların dilatasyonu, gerilim başağrısının (tension headache) ise boyun ve baş kaslarının kontraksiyonu ile ortaya çıktığı düşünülüyordu. Wolf’un ilk çalışmaları ağrıya duyarlı intrakranyal yapıları göstermiştir.  Bu yapılar venöz sinusler, dural, meningeal, diğer arter ve venler, Willis polligonu yapan büyük arterlerin proksimalleri, 5, 7, 9 ve 10 kranyal sinirler ve üst servikal sinirlerin ağrıya duyarlı lifleri, kafa tabanındaki dura materin damarlara komşu parçaları, paranazal sinus mukozaları, dişler, kaslar, deri ve deri altı dokusudur. Beyin yüzeyinin ağrıya duyarlı olmadığı, cerrahların yaptığı araştırmalar sonucunda bildirilmiştir. İntrakranyal arterlerin dilatasyonu ya da BOS (beyin omurilik sıvısı) yollarının tıkanması nedeniyle artan kafa içi basıncı ya da ağrıya duyarlı yapıların inflamasyonunun, beynin gerilmesi ile ağrıyı yarattığı düşünülmektedir.

           

Şekil 3. Başağrısı patofizyolojisinde önem taşıyan yapılar şekilde gösterilmiştir. Korteks, talamus (Tal), hipotalamus (Ht), limbik sistem ve periakuaduktal gri madde (PAG) başta olmak üzere beyinsapı yapıları arasında yoğun bağlantılar bulunmaktadır ve bu yapılar trigeminoservikal kompleks ile bağlantılıdır.

 

Migren oluşumunda kortikal aktivite varlığı bugün kabul gören bir görüştür. Migrene bağlı kan akımı değişiklikleri ve fonksiyonel MRG sinyali kortikal yayılan depresyon olarak bilinen Leao tarafından tanımlanmış tabloyla benzer zamansal ve yerleşimsel özellikler göstermektedir. Kortikal yayılan depresyonun auranın altında yatan temel mekanizma olduğu kanıtlanmıştır, ancak hala tam açıklığa kavuşmamış sorular vardır. Migrenli olgularda normallerle kıyaslandığında transkranyal magnetik stimülasyonla fosfen oluşma eşiğinin düşük veya değişken olması altta yatan bilinmeyen yatkınlık faktörlerine işaret etmektedir. Migren patofizyolojisinde beyinsapı mekanizmalarının da katkısı olduğu kesindir.  Bulantı, otonom semptomlar gibi eşlikçiler bu yapılardaki değişik sinyallerden kaynaklanmaktadır. Dorsolateral pons ve mezensefalon PET çalışmalarında aktivite görülen yapılardır ve periakuaduktal gri madde (PAG) de önem taşımaktadır. Hipotalamusun oreksin sisteminin migren ve küme başağrısındaki potansiyel rolü üzerinde de durulmaktadır.

 

Trigeminal yolak ya da trigeminovasküler sistem burada tutulan ana yapıdır. Kalsitonin geni ile ilişkili peptid (CGRP) denen serebral otoregülasyonda önemli rolü olan nöropeptidin migren atağı sırasında arttığı ve bu sistemin aktivasyonunda rol oynadığının gösterilmesi son yıllardaki önemli gelişmelerdendir ve yeni tedavi stratejilerine yön vermiştir. Trigeminal nosiseptif nöronların dışında astrositlerin etkisiz elemanlar olmayıp dalgalar yoluyla migren mekanizmalarında katkısı olduğu da bazı çalışmalarda savunulmuştur. Trigeminal duysal nöronları etkileyen mekanik basınç, iyonik değişimlerin (artmış K, artmış osmolarite, azalmış pH gibi) yanı sıra substans P, bradikinin, endotelin ve CGRP gibi peptidler ve glutamat, serotonin, histamin, ATP, adenozin gibi nörotransmitterler olduğuna inanılmaktadır. Nitrikoksid de vasküler hücrelerden konstriksiyon sırasında salınan ve önemli rol oynayan maddelerden biridir. İnen ve çıkan ağrı kontrol sistemleri, beyinsapı kan damarlarını inerve eden çıkan serotronerjik sistemi (midbrain raphe) içerir ve talamusa, hipotalamus ve kortekse doğru yayılır. Bu sistem hem uyku hem de nöroendokrin kontrolü sağlar. İnen ağrıyı modüle eden serotonerjik sistem, beyinsapının PAG kısımından başlar, medullanın rafe magnusuna ulaşır ve spinal kordun dorsal boynuzunda sonlanır. PAG’nın stimülasyonu insanda potent aneljeziyi ortaya çıkarır. Noradrenerjik ağrı kontrol sistemi ponsun lokus seruleusundan kaynaklanır. İnen nöronlar spinal kordda sonlanır. Çıkan noradrenerjik sistem, lokus seruleustan başlar, mikrosirkülasyonu innerve eder ve serebral kortekse yayılır. Merkezi sinir sistemi periferik ağrı reseptörlerinden gelen ağrıyı module eden sistemler yoluyla gelen uyarıları kontrol eder. Serotoninerjik sistemde 5-HT (5-Hidroksi triptamin) adrenerjik sistemde olduğu gibi, enkafalin nöronlarıyla etkileşir. Norepinefrin, GABA içeren eden internöronlar kullanılır. Primer duysal nöronlardan uyarılar yalnızca MSS’ne değil perifere de gider. Periferik trigeminal nöronlar da sensitizasyon fenomeni gösterirler, aljezik bir uyarana maruz kalınca aynı veya farklı uyaran için cevap eşiği düşmektedir.

 

Menstrüel Migren

Kesin tanımlamalar değişmekle birlikte menstrüel migren tanımı premenstrüel dönemde oluşan migren ataklarını tanımlamaktadır. Klinik gözlemler, migren başağrılarının menstrüel dönem öncesinde daha sık ve daha şiddetli olduğunu ortaya çıkarmıştır. Bu başağrıları diğer migren başağrılarının cevap verdiği tedavilere dirençli kalabilir, uzayabilir ve çok daha şiddetli olabilir. Menstrüasyon  sırasında migren atakları sık görülmesine karşın, eğer atakların %90’ı menstrüasyon sırasında oluyorsa bu menstrüel migren adını alır. Başağrısının menstrüel migren olarak tanımlanabilmesi için atakların %90’ının adetten önceki 2 gün ve adetin son günü arasında olması gerekmektedir. Migren riski âdetin ilk 3 günü daha fazladır. Bu tablonun altında östrojenin yattığı düşünülmekle birlikte net olarak kanıtlanmış bir mekanizma yoktur.

 

Depresyon ve Migren

Migren prodromu, kriz dönemi ve ikisi arasındaki dönemlerde psikiyatrik semptomların sık görüldüğü bildirilmiştir. Liveing 1873 yılında depresyon ve yorgunluğu migrenin tipik özellikleri olarak tanımlamıştır. Daha sonraları ise migren hastaları arasında bir apati duyusu, enerji eksikliği ve yorgunluk ile karakterize olan hafif zihinsel ve fiziksel depresyonun sık oluşu bildirmiştir. Wolf migrenli hastalarda, karakteristik özellik olarak, aşırı fiziksel yorgunluk ve apatinin bulunduğunu kaydetmiştir. 1988 yılında ise Blau, afektif bozuklukları karakterize eden semptomlara benzer migren prodromunu, iritabilite, depresyon ya da coşku, motor aktivitede bozukluklar, iştah ve uyku değişikliklerini içeren semptomlardan söz etmiştir. Bu klinik gözlemlerin tutarlılığına karşılık migren ile depresyon arasındaki ilişkiyi sistematik olarak ele alan kontrollü çalışmaların sayısı çok azdır. Migren ile depresyon arasındaki ilişki gözden geçirildiğinde dikkate değer bir benzerlik olduğu görülmektedir. Her iki bozukluk da kadın ve genç erişkinlerde daha sıktır, ırk ve sosyal sınıf açısından benzer bir dağılım gösterir. Farklı incelemelerde, her iki bozukluk için de benzer prevalans görülmektedir. Her iki durumda başlangıç ortalama yaşının 24-29 olması da önemlidir. Bu bulguların ve yapılan az sayıdaki çalışmaların ışığında migren ve depresyon etyolojik olarak ilişkili bulunmuştur. Bu nedenle ya ortak gizli patolojik mekanizmaları paylaşmaktadırlar ya da bozukluklardan birisinin diğerine yol açması veya onun gelişmesine neden olması şeklinde bir sebep sonuç ilişkisi söz konusudur. Ancak şunu da bilmemiz gerekir: migren ile diğer durumlar arasında hep ilişki aranmıştır. Örneğin 1920’lerde geçerli olan ilişki epilepsi ile olandır. Bugün hala migren ve epilepsi arasında ilişki kurulmaktadır ve genetik çalışmalar bu bağlantıyı kanıtlamıştır. Özellikle çocukluk çağında görülen abdominal migren ile abdominal epilepsi arasında bir ilişkinin bulunduğundan ve ayırıcı tanıda aklımıza bu olasılığın da gelmesinden söz edilmektedir. 1930 ve 40 yılları arasında ise migren ve alerji arasında ilişki aranmıştır. Bugün migrenin ?ya da alerji ile kesin bir ilgisi olduğu kanıtlanamamıştır. Bunun dışında da kronik ağrı, başağrısı ve depresyon arasındaki ilişki, psikiyatrik ve psikososyal açıdan  ayrıca gözden geçirilmesi gereken bir konudur.

 

Migren Tedavisi

Migren tedavi edilmelidir çünkü migren atağı sırasında hasta işini yapamaz duruma gelerek üretim ve kapasite kaybına uğrar. Ayrıca hastanın hayat kalitesi ağrı nedeniyle düşer. Migren tanısı koyulduktan sonra hastaya migrenin hayatı tehdit eden bir beyin hastalığı olmadığı ve tedavisinin belli bir düzene göre ve hekimle işbirliği içinde yapılması gerektiği açıklanmalıdır. Patofizyolojisi tam bilinmeyen migrenin tedavisi bu nedenle semptomatiktir. Son yıllarda yapılan epidemiyolojik çalışmalar özellikle auralı migrenin 45 yaş altı kadınlarda artmış bir iskemi riski (3.8-6.2 kat) yarattığını göstermiştir. Bu durum sigara ve diğer risk faktörleri bulunduğunda artmaktadır ve bu nedenle hastalar bilgilendirilmelidir. Migrenli olgularda sessiz infarktların ve sessiz ak akmadde lezyonlarının da artmış olduğu gösterilmiştir (Şekil 4).

 

Şekil 4. Migrenli olgularda normallere göre daha sık rastlandığı bildirilmiş olan ve tam olarak önemi bilinmeyen beyaz madde lezyonları bazen ciddi boyutlara ulaşabilmektedir. Auralı migreni olan bu olguda  hatalı olarak multipl skleroz tanısı ile araştırmalar yapılmıştı.  

 

Migrenin İlaçla Tedavisi

 

Migrende ilaç tedavisi ataklardan korunmaya yönelik “profilaktik” veya önleyici/koruyucu tedavi ve atağın ağrı, bulantı, kusma gibi yakınmalarının giderilmesine yönelik “atak (akut/ağrı) tedavisi” olarak iki şekilde yapılır. Profilaktik tedavi belirli bir süre boyunca düzenli ilaç kullanarak ağrı sıklığını ve şiddetini azaltılmaya yöneliktir. Profilaktik tedavi herkese aynı şablonun uygulanmadığı, her hastaya özel olarak karar verilmesi gereken bir tedavi şeklidir.

 

Atak tedavisinde olguların bir kısmında aspirin, asetaminofen, naproksen, etodolak veya ibuprofen gibi ağız yolu ile alınan basit ve nonsteroidal analjezikler veya kafein ile kombine edilmiş analjezikler etkilidir. Ancak kombine ilaçlardan kaçınmak tercih edilmelidir. Karanlık ve sakin bir odada, buz paketi koyarak dinlenmek ağrının giderilmesini kolaylaştırır. Eğer uyunabilirse genellikle hasta ağrıdan kurtulmuş olarak uyanır. Sık ataklı olgularda (ayda 5den fazla) analjezik kullanım sınırları belirlenmeli ve hasta ilaç aşırı kullanım başağrısı konusunda uyarılmalıdır. Hastalığı tetikleyen faktörlerden kaçınma, öğün atlamama, uyku saatlerinin düzenli olmasının sağlaması gibi bazı basit tedbirlerle ağrının sıklığı azaltılabilir.

 

Atak Tedavisi (Tablo 3 a ve b)

Migren için özel olan atak tedavisinde ergot preparatları ve triptan grubu (sumatriptan, eletriptan, rizatriptan, frovatriptan gibi) gibi migrene özel tedaviler önemli bir yer tutmaktadır. Ergo türevi ilaçların uzun süreli kullanımda daha da belirginleşen genel damar daraltıcı riskleri, çok daha ucuz olmalarına karşın, bu tip yan etkileri taşımayan seçici serotoninerjik ilaçlar olan triptanların günümüzde migren spesifik ilaçlar olarak ergo türevlerine tercih edilmelerine neden olmuştur. Triptanlar 5HT1B ve1D reseptör agonistidir. Bulantısı çok belirgin olan hastalarda kas içi ve damardan enjeksiyonlar dışında hastanın kendine uygulayabileceği deri altı enjeksiyon şeklinde ve nazal sprey şeklinde de triptan grubu ilaçlar üretilmiştir. Bu ilaçlar hastanın her atakta doktor başvurusu yapmaktan kurtulması açısından çok önem taşımaktadır. Atak tedavisinde opiodlerin ve kortikosteroidlerin yeri yoktur. Anti-emetikler ise yararlı kabul edilmektedir, NSAİden 20 dakika önce alınmaları hem bulantıyı giderir, hem de mideden emilimi arttırır, ayrıca hafif ağrı giderici etkileri de olduğu ileri sürülmektedir. Metoklopamid (10-20 mg oral veya İV, İM) ve domperidon (20-30 mg) kullanılabilir, diskinezi riski açısından dikkatli olunmalıdır.

 

Atak tedavisinde ilaçların başağrısı başlangıcında mümkün olduğunca erken alınması önerilmektedir. Migren tedavisinin hastanın yaşam kalitesini yükseltmeye yönelik olduğu unutulmamalı ve tedavi her hastanın durumuna ve özel gereksinimlerine göre yönlendirilmelidir. Her hastada uygun bir standart yaklaşım olmadığı unutulmamalıdır. Örneğin uyuyarak atağını geçirebilen ve ilaç almayı sevmeyen ya da yan etki gören bir hastaya diğerlerine iyi gelen bir analjeziği alması için ısrar etmek uygun değildir.

 

Tablo 3a. Migren atak tedavisinde günümüzde sık kullanılan bazı nonspesifik ilaçlar

 

İlaç

Önerilen Doz

Etkinlik Düzeyi

Olası veya Sık Yan Etki

Olumlu Komorbid Durum

Olumsuz Komorbid Durum veya Kontrendikasyon

Asetil salisilik asit

1000 mg

++

Gastrointestinal sistem yan etkileri, kanama eğilimi

Koroner arter hastalığı, geçici iskemik atak

Böbrek hastalığı, karaciğer hastalığı, peptik ülser, gastrit, kanamalı durumlar

Parasetamol (+Kafein)

500-1000 mg

?+

Nadir (karaciğer, kan ve deri)

Gebelik

Karaciğer hastalığı

Naproksen

550-1100 mg

++

Gastrointestinal sistem yan etkileri

Artrit ve diğer ağrılı durumlar

Ülser, gastrit

Metamizol oral ve İ.V.

1000mg

+

Hipotansiyon Agranülositoz,

-

Porfiri, kan diskrazileri, glikoz 6 P dehidrogenaz eksikliği

Diklofenak Potasyum

50-100 mg

++

Gastrointestinal sistem yan etkileri

Artrit ve diğer ağrılı durumlar

Ülser, gastrit, ürtiker, kolit, karaciğer ve böbrek yetmezliği

Flurbiprofen

100-300 mg

++

Gastrointestinal sistem yan etkileri

Romatizmal hastalıklar, dismenore

Renal ve hepatik fonk bozukluğu, sıvı retansiyonu, ödem

İbuprofen

200-8000

++

Gastrointestinal sistem yan etkileri

Romatizmal hastalıklar, dismenore

Renal ve hepatik fonk bozukluğu, sıvı retansiyonu, ödem

 

 

 

Tablo 3b. Migren atak tedavisinde günümüzde sık kullanılan bazı spesifik ilaçlar

İlaç

Önerilen Doz

Etkinlik Düzeyi

Olası veya Sık Yan Etki

Olumlu Komorbid Durum

Olumsuz Komorbid Durum veya Kontrendikasyon

Eletriptan (Oral)

40 mg

+++

Ateş basması, kırgınlık,  halsizlik, asteni, sersemlik hali, baş sönmesi, bulantı, göğüste basınç, sıkıntı hissi ve ağrı

Yok

Baziler tip migren, hemiplejik migren, peptik ülser, periferik arter hastalığı, Prinzmetal anjinası, kontrol edilemeyen hipertansiyon

Naratriptan (Oral)

2.5 mg

+

Sumatriptan (Oral)

50-100 mg

+++

Zolmitriptan (Oral, nazal)

2.5 mg

+++

Rizatriptan

10 mg

+++

Frovatriptan*

2.5 mg

++

Sumatriptan (Subkütan)

6 mg

++++

*Frovatriptan daha uzun etkilidir ve perimenstrüel migrende koruyucu tedavide kullanılabilmektedir.

 

Epidemiyolojik çalışmalar özellikle genç kadınlarda migrenin inme için bağımsız bir risk faktörü olduğunu göstermektedir. Migrenli hastalara mutlaka sigara içmemeleri öğütlenmelidir. Özellikle hemiplejik migren, baziler migren ve uzamış auralı migren hastalarında vazokonstriktör ilaçlar kullanılmamalı veya sınırlı tutulmalıdır. Kontrollü çalışmaların güvenli ve etkin olduklarını göstermesine rağmen, auralı migrende beta blokerlerin kullanımı tartışmalıdır. Ca kanal blokerleri, valproat, topiramat, gabapentin ve lamotrijin auralı migrenlilerde diğer seçenekler arasında sayılabilir. Auralı migren olarak adlandırılan ataklarda, ağrı başlamadan önce aura döneminde verilen triptan grubu ilaçların etkisiz kalacağını bilmek önemlidir. Bir diğer bilgi de migrenlilerde allodini durumu geliştiğinde artık triptana cevabın kaybolmasıdır. Allodini hastanın genellikle başında bazen de taraflarında normalde ağrılı olmayan bir uyaranın (eliyle dokunma gibi) rahatsız edici olarak algılanması ve kalıcı bir keçeleşme hissetmesi olarak tanımlanabilir. Trigeminal yolların santral duyarlılaşması sonucunda oluşur.

 

Profilaktik Tedavi

 

Atak tedavisine yeterli cevap vermeyen ve/veya atak tedavilerinin yan etkilerinin tolere edilemez düzeyde olduğu, ayda 3 den fazla sayıda migren atağı geçiren hastalarda profilaktik tedavi indikedir. Ayrıca 48 saatten uzun süren migren atakları, hasta tarafından subjektif olarak dayanılmaz şiddette bulunan migren ağrıları ve komplike migren atakları (hemiplejik migren, baziler migren, uzamış auralı migren, migrenle ilişkili infarkt gibi nadir durumlar) yüksek oranda profilaksi gerektirir. Migrene bağlı kayıpların (işgücü, sosyal yaşam) yani disabilitenin düzeltilmesi ve yaşam kalitesinin yükseltilmesi de tek başına profilaksi indikasyonu kabul edilmelidir.

 

Koruyucu tedavide kullanılan ilaçlar migren atak sıklığını ve şiddetini azaltırlar ve migren sıklığının yüzde ellinin üstünde azalması tedavinin etkinliğini gösterir. Profilaktik ilaçlar düşük dozlarda başlanarak yavaş yavaş arttırılır ve etkinliği değerlendirebilmek için iki üç ay beklemek gerekir. Profilakside kullanılan ilaçlar çeşitli gruplardandır, örneğin hipertansiyon kontrolü amaçlı ilaçlar (beta-Blokerler: propranolol, metoprolol, nöbivolol veya verapamil gibi), epilepsi ilaçları (valproik asid, topiramat, gabapentin gibi) depresyon ilaçları (amitriptilin, venlafaksin, serotonin geri alım inhibitörleri gibi), flunarizin ve pizotifen sayılabilir. Profilaksi altındaki bir hastanın kullandığı ilacın olası yan etkileri konusunda önceden bilgi sahibi olması ve hekim kontrolünde kalması önemlidir. Bu ilaçların büyük kısmı migren indikasyonu olmayan ilaçlar olduğundan hastaya yan etkileri konusunda ayrıntılı bilgi verilmeli ve bilgilendirilmiş olur imzalatılmalıdır. İlaç seçerken hastanın durumuna ve diğer hastalıklarına göre olumlu (J ) veya olumsuz durumlar (L) dikkatle ele alınmalıdır (Tablo 4).

 

Migren profilaksisinde ilaç günde 1 veya en fazla 2 dozda alınmalıdır ve bir başağrısı günlüğünün kullanımı sağlanmalıdır. Hasta bir sorunla karşılaştığında doktora ulaşabilmeli ve 3-6-9 aylarda kontrolleri yapılmalıdır.  Profilaksiye yanıtsız olguda günlüğü dikkatle ele alınmalı, hastanın beklenti düzeyi ve atak tedavisi, dozu, ilacı gerektiği gibi kullanıp kullanmadığı, yan etkiler gözden geçirilmelidir.

 

Hastanın iyi uyku düzeni, beslenme ve spor gibi, yaşam hijyenine dikkat etmesi, tetikleyicilerden uzak durması öğütlenmelidir. Profilaksinin  endike olduğu olgularda en sık yapılan hatalar arasında tedavide gecikme, düşük doz ve kısa süre kullanım ve ilaç seçerken komorbiditeye dikkat edilmemesi sayılabilir.

 

 Tablo  4. Migren profilaksisinde ilaç seçiminde kormorbitenin rolü

Komorbid durum

Etki

Profilaksi seçimi

Migren + hipertansiyon

J

beta bloker, kalsiyum kanal blokeri

Migren + anjina

J

Kalsiyum kanal blokeri

Migren + stres

J

beta bloker

Migren + depresyon

J

L

trisiklik antidepresan, SSRI

beta bloker

Migren + insomni

J

trisiklik antidepresan

Migren + epilepsi

J

L

valproat, topiramat

trisiklik antidepresan

Migren + obezite

L

J

valproat, flunarizin, amitriptilin,

topiramat

Migren + astım

L

beta bloker

Migren +Raynaud fenomeni

L

beta bloker

Migren +yaşlı hasta

L

trisiklikler, kalsiyum kanal blokeri

Migren +zayıf beden

L

Topiramat, beta bloker

Migren +dikkat gerektiren iş

L

trisiklikler, topiramat

Migren +karaciğer hastalığı

L

Valproat

Migren +glokom

L

Topiramat

Migren +böbrek taşı

L

Topiramat

 

Migren statusu 72 saatten uzun süren ataklar veya 4 saatten kısa süren ağrısız dönemlerin dışında devam eden ataklar veya standart atak tedavisine cevapsız uzamış migren şeklinde tanımlanabilir. Hastanın hızla kortikosteroidler (deksametazon 16 mg İV gibi), antiemetik (İV), antiepileptik (İV), magnezyum (1 gr İV), ketodolak veya gereğinde opioidler gibi seçeneklerle tedavisi sağlanmalıdır.

 

Migren tedavisinde başarısızlığın nedenleri:

Hormonal tetikler

Psikososyal faktörler (Depresyon ve madde bağımlılığı)

Baş ağrılarını tetikleyen diğer ilaçlar

Yaşam şeklinin başağrısını tetiklemesi (stres, uykusuzluk, alkol kullanımı vb.)

Etkisiz ilaç

Aşırı başlangıç dozu

Yetersiz devam dozu

Yetersiz tedavi süresi

 

 

GERİLİM TİPİ BAŞAĞRILARI

 

Primer başağrıları içinde en sık karşılaşılan tip gerilim tipi başağrılarıdır (GTB). Türkiye’de yıllık prevalansı yaklaşık %32 dir. GTB’ler migrenden daha sık görülmekle birlikte görece daha hafif başağrılarına neden olduklarından hekime başvuruda daha geri plandadır. Sıklıkla 20 yaş civarında başlar, her yaşta görülebilir. Kadınlarda biraz daha sık görülmekle birlikte aradaki fark migrende olduğu kadar çarpıcı değildir. Sıklıkla iki yanlı bir başağrısına neden olması, zonklayıcı olmaması, hareketle artmaması, atak sırasında bulantının olmayışı ve ışıktan rahatsızlık duymama karakteristik özelliğidir. Ataklar şeklinde gelebildiği gibi, 3 aydan daha uzun süredir günlük veya gün aşırı başağrısının olduğu kronikleşmiş halde de görülmesi seyrek değildir. Bu kronik form doktora daha sık başvuru nedenidir. GTB’nin lokalizasyonu değişkendir ve semptomları aynı hastada bile tek tip değildir. Bu nedenle bir “çöp sepeti” tanısı gibi ele alan yazarlar vardır. Bazı araştırmacılar ise migren ile aynı spektrumun diğer ucu olduğu görüşündedir. GTB’li olguların %10 kadarında başağrısı zonklayıcı gibi hissedilebilir ve başka olgularda tek yanlı ağrı olabilir. Kaslarda gerginlik %80 olguda palpasyonla saptanır ve hastalar sıklıkla dikkat eksikliğinden yakınırlar. Depresif ruh durumu, anksiyete bozukluğu, somatoform bozukluklar ve diğer yakınmalar eşlik edebilir. Bazı hastalarda fibromiyalji ve miyofasyal ağrı sendromu birlikteliği vardır.

 

Gerilim tipi başağrıları IHS sınıflamasında Tablo 1A2’de görüldüğü gibi seyrek, sık ve kronik olarak gruplandırılmıştır ve bu hasta için sorun olma boyutu ve tedaviyi yönlendirmek açısından anlamlıdır. Seyrek epizodlu gerilim tipi başağrısı yaklaşık olarak ayda 1 günden daha seyrek (yılda 12 günden az) görülür. 30 dakikalık olabildiği gibi günlerce de sürebilen seyrek başağrısı epizodlarıdır. Ağrı, tipik olarak bilateral, baskılı veya sıkıştırıcı karakterde ve hafif - orta şiddettedir ve rutin fiziksel aktivite ile kötüleşmez. Mide bulantısına rastlanmaz; fotofobi ya da fonofobi görülebilir. Sık epizodlu gerilim tipi başağrısı ise en az 3 ay boyunca ayda bir gün veya daha çok, fakat 15 günden daha az görülen ve (yılda 12 gün veya daha fazla ve 180 günden az) bir durumdur, diğer özellikleri aynıdır. Kronik gerilim tipi başağrısı ise günlük olarak veya çok sık görülen epizodik gerilim tipi başağrısından gelişen bir durumdur. Ortalama üç ay boyunca 15 gün veya daha fazla gün görülen başağrısı (yılda 180 veya daha fazla gün) diğer özellikler açısından benzerdir. Başka bir hastalıkla ilişkili olmadığının gösterilmesi önem taşır. Yurdumuzda oldukça sık rastlanan (%5’in üstünde) ve polikliniklere sık başvuran grubu oluşturmaktadır. Yaşam kalitesi üzerine olumsuz etkisi olan bir durumdur. İlaç aşırı kullanımına yol açabilir ve bazı olgularda kronik migrenden ayrımı sorun yaratabilir.

 

Patofizyoloji

GTB’lerin patofizyolojisi net değildir. Muhtemelen anormal kas kasılmasının değil, anormal nöron duyarlılığı ve ağrının kolaylaşmasının bir klinik yansımasıdır. Nitrik oksitin (NO) gerilim tipi başağrısında lokal bir aracı madde olduğu savunulmaktadır. Geçmişte kas kökenli bir başağrısı olduğu iddia edilmişse de kanıt yoktur ve artmış EMG aktivitesi olmaması, botulinum toksin uygulamalarının başarısız olması buna ters düşmektedir. Trigeminal siniri motor nöronlara bağlayan internöronlarda anormal bir modülasyon bulunduğu düşünülmektedir. Bu anormallik bazal ganglionlardan, limbik sistemden veya dorsal raphe nukleusundaki serotonerjik nöronlardan kaynaklanabilir. Bir görüşe göre kronik gerilim tipinde supraspinal fasilitasyon sonucu trigeminal kaudal nukleus nöronları aşırı duyarlı hale gelmektedir. Eğer migrende damarsal nosiseptörün aşırı duyarlılığı söz konusu ise, kronik GTB’da da perikranyal kaslarda myofasiyal nosiseptörün aşırı duyarlılığı ile giden bir bozukluk söz konusu olabilir. Sekonder segmental santral duyarlılaşma, uyarıların supraspinal modülasyon bozukluğu ve miyofasyal dokudan doğan uzamış ağrılı uyarıların kronik forma dönüşünde önemli olduğu düşünülmektedir. Akut atak fiziksel veya psikolojik stresle, ya da fizyolojik olmayan çalışma koşulları sonucu ortaya çıkabilir. Zorlanan kaslardan gelen nosisepsiyon artışı ağrı modülasyonu bozulmuş bir kişide atağı tetikleyebilir. Emosyonel mekanizmalar da endojen antinosiseptif sistemi baskılayabilir. Nosiseptif nöronların uzun vadeli potansiyasyonu ve antinosiseptif sistemin aktivitesinin azalması kronik GTB’na yol açabilir. Trigeminal kaudal nukleus nöronlarının duyarlılaşması normalde ağrıya yol açmayacak uyaranların ağrılı olması ve tetik noktaları oluşturarak migren ve GTB belirtilerinin çakışmasına ve trigeminal vasküler sistemin de aktivasyonuna yol açabilir.

 

Tedavisi migrene benzer prensipler içermektedir ve daha az seçeneklidir. Atak sırasında genelde parasetamol gibi basit analjezikler veya NSAİ ilaçlar yeterlidir, herhangi birinin diğerlerine üstünlüğü gösterilmemiştir. Tedavide hasta temelli bir yaklaşım uygundur. Kronik GTBA‘da antidepresan ilaçlar kullanılır. Profilaksisinde antidepresanların antinosiseptik etkisi antidepresan etkiden kaynaklanmamaktadır. Profilakside amitriptilin en etkili ilaçlardandır. Sersemlik hissi, ağız kuruluğu, taşikardi, kalpte ileti bloğu, nöbet, görme bozukluğu, idrar retansiyonu gibi yan etkileri vardır ve ileri yaşta, obez hastalarda ve MAO inhibitörü kullanma öyküsü olanlarda kullanılmamalıdır. SSRI grubunun da (Paroksetin 20 mg, Fluoksetin 20 mg, Citalopram 10-20 mg, Sertralin  50-100 mg, Fluvoksamin50-100 mg ve diğerleri) etkinliği vardır. Bulantı, uyuklama, terleme, ağız kuruluğu, impotans, ekstrapiramidal bozukluklar, ve nöbet gibi yan etkiler oldukça seyrektir. MAO inhibitörü kullanan, karaciğer yetmezliği ve renal yetmezlik olan hastada verilmemelidir. Bazı olgular Tizanidin 2-8 mg/gün kullanımından yarar görebilir. Gerilim baş ağrılarında ilaç tedavisi ile birlikte gevşeme teknikleri, stresle mücadele yöntemleri, çeşitli egzersizler ve masaj gibi uygulamaların yapıldığı ilaç dışı tedaviler de başarılı sonuçlar vermektedir. Bazı merkezlerde oksipital sinir blokajı şeklinde teknikler ilaç tedavisine yanıtsız kronik olgularda denenmektedir.

 

KÜME (DEMET, CLUSTER) BAŞAĞRISI

 

Trigeminal otonomik sefalaljiler trigeminal sinir dağılımına uyan bölgede başağrısı ile birlikte kranyal otonomik aktivasyon ile karakterize bir dizi baş ağrısı sendromundan oluşur. En sık görüleni küme başağrısıdır. Küme başağrısı, gerilim ve migren başağrısından sonra en sık görülen primer baş ağrılarındandır. Her yaşta rastlanmakla birlikte daha yaygın olarak 20-40 yaş arası ortaya çıkmaktadır. Çocuklarda ve yaşlılarda çok seyrek görülür, erkeklerde ve sigara daha içenlerde sıktır. Ağrının tipik özellikleri tek taraflı, çok şiddetli ve kısa süreli olmasıdır. Küme başağrısı olarak adlandırılmasının en belirgin nedeni periyodik şekilde oluşmasıdır. Bu başağrısı primer olabileceği gibi, nadir de olsa, sekonder bir nedenle de ortaya çıkabilir. Deneysel çalışmalar ve insanda fonksiyonel görüntüleme incelemeleri ile oluşan bilgi birikimi, bu başağrısı tipinde fizyolojik trigeminal parasempatik refleksin aktive olarak sekonder kranyal sempatik disfonksiyona neden olduğunu düşündürmektedir ve hipotalamusun nosiseptif ve otonom yollara modülatör rolü üzerinde durulmaktadır.

 

Orbital, supraorbital, temporal tek taraflı, 15-180 dakika süren ve gün aşırı bir kez ile günde 8 defaya kadar ortaya çıkan şiddetli ataklardır. Bilinmeyen nedenlerle erkeklerde kadınlara göre 3-4 kez daha sıktır. Çoğu hasta atak sırasında huzursuz ya da ajitedir. Ataklara aşağıdakilerden biri ya da daha fazlası tümü aynı tarafta olarak eşlik edebilir:

•    Parsiyel Horner Sendromu (miyoz, pitoz)
•    Burun tıkanıklığı veya akıntısı
•    Göz yaşarması (nazolakrimal kanalın blokajına bağlı olarak)
•    Konjuktival kanlanma
•    Alın ve yüzde terlemede artış (nadir)
•    Ateş basması (nadir)
•    Yüzü ve göz kapağını içeren ödem (çok seyrek)
•    Supraorbital ‘cold spot’ (termografi ile saptanmış)

Sistemik belirtiler
•    Bradikardi
•    Hipertansiyon
•    Gastrik salgı üretiminde artış

 

Ataklar, alışıldık biçimde aylar ya da yıllar süren düzelme dönemleri ile ayrılmış olan, haftalarca ya da aylarca süren diziler (küme dönemleri) biçiminde ortaya çıkar. Ancak hastaların yaklaşık % 10-15’inde düzelme olmaksızın kronik belirtiler olur ve bu durum kronik küme olarak adlandırılır. Bir küme dönemi sırasında ve kronik tipte, ataklar düzenli olarak ortaya çıkar ve alkol, histamin ya da nitrogliserin ile uyarılabilir. Ağrı her bir küme dönemi sırasında hemen hemen değişmeksizin aynı yerde ortaya çıkar. En kötü ataklar sırasında ağrı yoğunluğu şiddetlidir. Hastalar genellikle uzanamazlar ve tipik olarak dolaşmak zorunda kalırlar. Akut ataklar posterior hipotalamik gri maddenin aktivasyonunu içerir. Küme başağrısı, olguların yaklaşık  % 5 inde kalıtsal olabilir. Bazı hastalarda sadece bir tek küme dönemi de olabilmektedir. Trigeminal nevralji ile birlikte olan küme başağrısı (küme-tik sendromu) da tanımlanmıştır

 

Klinik olarak, çok hasta görmeyen hekimler sıklıkla küme başağrısı ile migreni karıştırmaktadırlar. Küme başağrısı tipik olarak 6-12 hafta süren senelik ataklar halinde orta yaşlı erkeklerde ortaya çıkar. Bu ‘küme” dönemlerinde, sabah erkenden (çalar saat başağrısı) ya da uyuduktan sonra bir saat içinde ağrıyla uyanırlar. Alkol aldıktan sonra 20-30 dakika içinde kriz dönemi başlar ve hastalar doktor tarafından sözü edilmeden önce bile alkolden kaçınmaları gerektiğini bilirler. Periyodik olması ana özelliğidir, epizodları en çok ilkbahar ve sonbaharda görülür. 2-3 ay sürer ve remisyon devri 1-2 yıl (sınırları 2 ay-20 yıldır) devam eder. Atakta aura yoktur ve ağrı 10-15 dakikada en yüksek seviyeye ulaşır.

 

Tedavi

Akut atakta 5-8 litre/dakika oksijen inhalasyonu %70 oranında başarılı olmaktadır. Medikal tedavi olarak intramusküler dihidroergotamin, triptanlar ve akut atakta kortikosteroidler kullanılabilir.  Küme başağrısının tipik özelliği analjezik ilaçlara ve migrenin tipik profilaksisine çoğu kez yanıtsızlıklarıdır. Verapamil, lityum ve steroidlerle profilaksiye yanıt verirler.

 

Patofizyoloji

Kümenin başağrısı da trigeminal sinirin nosiseptif oftalmik dalları yoluyla taşınır. P maddesi ve CGRP trigeminal ganglion veya lifleri aktive olduğunda salındığı bilinen nöropeptidlerdir. CGRP insanda bilinen en güçlü vazodilatatörlerdendir ve salınımı sonucunda nörojenik bir inflamasyon tetiklenir ve dural kan damarları genişler. Küme başağrısında da trigeminovasküler sistemin aktive olduğu hastaların küme atağı sırasında eksternal jügüler venlerinde CGRP düzeylerinin arttığının gösterilmesi ile kesinleşmiştir. Otonom bulgular ise kranyal parasempatik liflerin aktivasyonuna sekonderdir. Bu lifler superior salivator nukleusdan kaynaklanır ve trigeminal nukleus kaudalis ile fonksiyonel bir beyinsapı bağlantıları vardır. Bu lifler 7.sinir ile seyreder ve pterigopalatin ganglionda sinaps yaparlar. Post-ganglionik lifler beyin damarlarına ve nazal mukozaya vazomotor ve sekretomotor innervasyon sağlarlar. Küme başağrılı kişilerde bu yolda aktivasyon olduğu VIP kan düzeylerinin atak sırasında belirgin şekilde arttığının gösterilmesi ile desteklenmiştir. Horner sendromu gelişmesi postganglioniktir ve karotid sempatik pleksusunun tutulumu ile bağlantılıdır. Karotis kavernöz parçası, bu düzeyde parasempatik, sempatik ve trigeminal lifler biraraya geldiğinden en uygun lokalizasyon gibi görünmektedir. Görüntüleme çalışmaları da kavernöz sinüsde arteryel genişleme ve venöz dönüşte obstrüksüyon göstermiştir. Sendromun periodisitesi ise henüz açıklığa kavuşmuş değildir. Oreksinler gibi bazı genlerde mutasyon varlığı speküle edilmektedir.

Trigeminal Otonomik Sefalaljiler için ortak özellikler ağrının çok şiddetli oluşu, her zaman tek yanlı oluşu, her zaman otonomik belirtilerin atağa eşlik edişi (gözde yaşarma, kızarma, şişme, burunda o yanda tıkanma veya akıntı, alında veya yüzde terleme gibi), hergün veya gün aşırı oluşu ve önceki sayılan başağrılı durumlara göre kısa süreli oluşu, gün içinde tekrarlayabilmeleridir (Tablo 5). Ağrı yerleşimi ve karakteri tüm otonomik sefalaljilerde benzer olabilmekle birlikte, ağrı süreleri ve tekrarlama sayıları en ayırt edici özellikleridir. Küme (Cluster) Başağrısı, yukarda anlatıldığı gibi en uzun süreli olanı olup ataklar 15 dakika ile 3 saat arası sürebilir ve gün aşırı bir kere ile günde 8 kere arasında değişen sıklıkta gelebilir. Paroksismal hemikranya ve SUNCT (short-lasting, unilateral, neuralgiform headache attacks with conjunctival injection and tearing) hastalığı ise çok daha nadir durumlar olup küme başağrısından daha kısa süreli oluşlarıyla ayrılırlar.

 

Paroksismal Hemikranya

Sjaastad ve Dale tarafından 1974’de tanımlanmış olan paroksismal hemikranya (PH), çok seyrek görülen bir primer başağrısıdır. Kadınlarda daha sık görülür ve 25-40 yaş arasındaki kişilerde rastlanmaktadır. Ağrı kesinlikle hep aynı tarafta şiddetli olarak ortaya çıkar, kısa süren ve remisyonsuz baş ağrılarıdır. Sıklıkla kroniktir, ancak epizodik formu da tanımlanmıştır. Kişi hemen bir yere oturma ya da yatma ihtiyacı duyar. Ağrının yapısı zonklayıcı, damar atar gibi, oyucu, delici olarak tanımlanabilir. Atakların ortalama günlük sıklığı 5-20 arasındadır ve her seferinde ağrı süresi 2-45dakika arasındadır. İlişkili otonom değişiklikler küme başağrısındakine çok benzer ancak tipik özellik indometazinle 3 gün içinde tam kontrol edilebilmesidir. İlişkili otonom belirtilerin hemen hemen tamamı kranyal parasempatik aktivasyonla ilişkilidir. Tek istisnası muhtemelen kısmi bir sempatik defisite bağlı olan Horner sendromudur. PH ayırıcı tanısında dikkat edilmesi gereken sekonder nedenlerin MRG ile araştırılması dışında bir konu da trigeminal nevralji ile birlikte görülebileceği ve bir PH-tik sendromunun tanımlanmış olduğunun akılda tutulmasıdır.

 

Tedavisi, günde üç kez 25 mg indometazindir. Eğer cevap alınamazsa yavaşça 225 mg’a çıkarılmasını önerilmektedir. İndometazine cevapsızlık ancak 150 mg oral (100 mg IM) veya üzeri dozlarda değerlendirilebilir. Tüm hastalarda olası gastrointestinal yan etkilerine karşı önlem alınmalıdır (H2 reseptör antagonistleri, antasitler, misoprostol). Epizodik formda indometazin genellikle tahmin edilen atak süresinden daha uzun bir süre verilir ve azaltılarak kesilir. Remisyon dönemleri olsa da, kronik formda çok uzun süreli tedavi gerekir. İndometazinin etki mekanizması bilinmemektedir ve nitrik oksid üretimini azaltıcı etkisi ve CGRP ve VIP üzerinden etkili olduğu sanılmaktadır.

 

SUNCT Sendromu (Tek taraflı göz yaşarması ve kızarmasının eşlik ettiği kısa süreli nevraljiform ağrılar)

Sjaastad’ın 1978’de tanımladığı bu tablo primer baş ağrılarının en seyrek görünenlerindendir. Diğer ağrılardan farklı olarak ileri yaşlarda ortaya çıkar, ortalama görülme yaşı 50’dir. Erkeklerde daha sık görülür. Ağrının yapısı şiddetli, yakıcı, oyucu, elektrik çarpmış gibidir. Ağrı 5 ila 240 saniye süren paroksizmler halinde gelir, bir saatte 5-6 atak (günde 3-200 atak) sıktır. Status formu da bildirilmiştir. Başağrısıyla birlikte burun tıkanıklığı, burun akıntısı, göz ödemi gibi belirtilere de rastlanır. Ataklar genelde gündüz olur, bazı olgularda ataklar trigeminal veya boyun gibi bölgelerde basınç, çiğneme veya hareketle tetiklenebilir. Tedavide denenen ilaçların çoğu başarısızdır. En çok antiepileptik ilaçlardan (Lamotrigin 200-400mg,  topiramat 50-300mg, gabapentinle kombinasyonlar) yararlanabilir. Sekonder SUNCT sendromu gösteren birçok olgu sunumu vardır ve daima arka çukur lezyonları ile ilişkilidir, Bu durum hastalara MRG incelemesi yapılmasının gerekliliğini ortaya koymaktadır. Fonksiyonel MRG ile bir hastada ipsilateral hipotalamik aktivasyon bildirilmiştir. Dirençli olgularda  kortikostreoidler, azotioprin ve çeşitli invazif prosedürler önerilmiştir.

 

Tablo 5. Kısa süreli bazı başağrılarında ayırıcı tanı

Özellik

Küme

KPH

EPH

SUNCT

Saplanıcı

başağrısı

Trigeminal nevralji

Cinsiyet (E:K)

4:1

1:3

1:1

2.3:1

K>E

K>E

Atak Süresi

15-180 dakika

2-45 dak

1-30 dak

5-250saniye

<1s

<1s

Atak sıklığı

1-8/gün

1-40/g

3-30/g

1/gün-30/saat

değişken

değişken

Otonom bulgular

+

+

+

+

-

-

Tedavi

özgün

 

 

zor

 

CBZ

İndometazin etkisi

+/-

+

+

-

+

-

KPH: kronik paroksizmal hemikranya EPH: epizodik paroksizmal hemikranya

SUNCT:Tek taraflı göz yaşarması ve kızarmasının eşlik ettiği kısa süreli nevraljiform ağrılar

 

 

İLAÇ AŞIRI KULLANIM BAŞAĞRISI

 

Aşırı ilaç kullanmaya bağlı başağrısı (İAKB), ergotamin, triptan, basit analjezikler, opioidler, kombine analjeziklerin ayda 10-15 günden fazla alınmasına bağlı olarak gelişen sekonder nitelikte başağrısıdır (Tablo 1). Tipik bir klinik tablosu yoktur, genelde altta migren gibi primer bir başağrısı vardır. Tüm başa lokalize, künt, sıkıştırıcı veya zonklayıcı olabilir. Genelde hafif, eşlikçi semptomu olmayan devamlı bir ağrıdır, zaman zaman şiddetlenebilir. IHS tarafından belirlenen kriterler; öncesinde primer bir başağrısı olması, günlük veya çok sık ağrı (> 15 gün/ay); analjezik ilaçların uygunsuz kullanımı (ilaç kullanımı > 10 Gün ayda ve > 3 ayı aşan zamandan beri)  ve ilaçların bırakılması ile düzelme şeklinde özetlenebilir. Kadınlarda erkeklerden 3-4 kat fazla rastlanmaktadır, ortalama 40 yaşlarında tanı konulur. Bazı hastalarda primer başağrısının devam süresi 20 yıl, kötü kullanımın süresi 10 yıl gibi süreleri aşabilmektedir Migren ve GTB’dan sonra 3. en sık tip başağrısıdır ve kronik günlük başağrısı olgularının 1/3 ü bu tanıyı almaktadır. Ergenlik çağında ve hatta çocuklarda artan oranlar bildirilmesi endişe vericidir Genel popülasyonda % 1-2 sıklıkta hatta daha sık olduğu bildirilmektedir. İlginç bir durum, devamlı NSAİ kullanmak durumunda olan artritlilerde seyrek gelişmesi ve sadece migreni olan artritlilerde ortay çıkmasıdır. Bu durum genetik yatkınlık ile açıklanabilir. İlaç-bağımlılığı (psikolojik ve fiziksel) ile benzer mekanizmalar içerdiği, santral sensitizasyonun ve reseptor regülasyonunun (serotonin vs siklooksijenaz sistemleri) rolü olduğu ileri sürülmektedir. Kronik suma- ve zolmitriptan tedavisi ile hayvan modellerinde korteks ve beyin sapı serotonin respetörlerinde anlamlı azalma gösterilmiştir. Arka kök nöronlarında artmış uyarılabilirliğin yanı sıra nöroplastik kalıcı değişiklikler olduğu ileri sürülmüştür.

 

Yurdumuzda İAKB’ya en sık yol açan ilaç grubu ergo bileşikleridir. Triptanların daha kısa sürede İAKB’ya yol açabildiği ama tedavisinin de daha kolay olduğu bilinmektedir. Basit analjeziklerle ortaya çıkmış çok sayıda İAKB olgusu da vardır. Tedavide esas olan ilaçların tamamen kesilmesi, bu dönemdeki geri çekilme semptomlarının tedavisi ve ileriye yönelik nüksü önlemek için ve başağrısı sıklığını kontrol için profilaksi dahil önlemlerin alınmasıdır. İAKB da nükslerin sık olduğu bilinmektedir. Kombine ilaçlar ve opioidlerle nüks daha sıktır. 

 

Hastaya yeterli şekilde açıklamak ve motivasyonu sağlamak tedavide esastır, ayaktan veya yatarak ilaç kesme konusunda hasta ve hekim birlikte karar verebilir. Genelde ayaktan kesim tercih edilmektedir. Rutin ağrı tedavisinin bırakılmasını köprü tedavisi (genelde amitriptilin ve anti-emetik; kortizon veya diğer) ve yoksunluk semptomlarının giderilmesi (2-10 gün) izler. Hastalar özellikle ilk bir hafta içerisinde karşılaşacakları yoksunluk belirtileri (sinirlilik, huzursuzluk, başağrısında şiddetlenme, bulantı, kusma, uykusuzluk, diyare ve tremor gibi) açısından uyarılmalı ve destek olunmalıdır. Eşlik eden davranış modifikasyon tedavileri, aylık dozların sınırlanması ve hastaya uygun profilaksi başlanması önemlidir.

 

ENDER GÖRÜLEN DİĞER PRİMER BAŞ AĞRILARI

 

Hemikranya kontinua: Sjaastad ve Spierings tarafında 1984’de tanımlanmıştır. Unilateral, otonom bulgu ve migrenöz bulguların eklendiği, şiddetlenmelerle giden devamlı bir başağrısıdır. Otonom bulgular diğer trigeminotonomik sefaljilere göre geride planda olduğundan bu grupta ele alınmamıştır. Saplanıcı komponenti de vardır. Aslında çok nadir olmadığı ve kronik günlük ağrıların içinde tanınmadığı düşünülmektedir. Ayırıcı tanısında diğer trigeminotonomik sefaljiler dışında transforme migren, kronik gerilim tipi başağrısı ve yeni günlük süreğen başağrısı vardır. Patofizyolojisi tam bilinmemektedir ve migren ve trigeminotonomik sefaljiler arası geçiş formu kabul edilmektedir. Fonksiyonel MRG kontrlateral posterior hipotalamus aktivasyonu ve ipsilateral mezensefalona uzanan dorsal pons aktivasyonu göstermiştir. İndometazine yanıtlı bir ağrıdır.

Çapraz bir çalışmada oksipital sinir stimülasyonu 6 hasta üzerinde başarılı bulunmuştur.

 

Hipnik başağrısı: Tipik olarak gece uykuya daldıktan birkaç saat sonra ortaya çıkan orta şiddette başağrılarıdır ve 30 dakika kadar sürer. Çok seyrek ve 50 yaş üstünde görülür. Ağrı genellikle zonklama şeklindedir, birden başlar ve tüm başa yayılır. Birlikte görülen herhangi bir organik etken yoktur. Genellikle uykunun REM döneminde ortaya çıkar ve kişiyi uyandırır. 15 ile 60 dakika arasında değişen sürelerde görülür, gecede birkaç kez tekrarlayabilir. Tek taraflı olabilse de bu ağrılar genellikle yaygındır. Bu tür baş ağrıları bulunan hastalar genellikle yatarken alınan 200-600 mg lityum karbonata cevaplıdır.

 

Primer saplanıcı başağrısı: Altındaki yapılar veya kranyal sinirlerin organik bir bozukluğu olmaksızın kafada kendiliğinden ortaya çıkan geçici ve yerel ağrı saplanmalarıdır. Genelde trigeminal alandadır ama başka bölgelerde de olabilir ve yer değiştirebilir. Saplanmaların birkaç saniye içinde (%80’i 3 saniye veya daha kısa sürede) sonlanarak gün içinde pek çok kez değişen sıklıkta yeniden ortaya çıkması olasıdır. Seyrek olgularda bıçak saplanır tarzda ağrılar günler boyunca tekrarlar. Saplanmalar aynı baş yarısı veya karşı yarıda bir alandan diğerine hareket edebilir. Saplanma ağrıları, genellikle ağrı hissetmeye alışılmış olan baş bölgesinde hissedilmek üzere, sıklıkla migren (yaklaşık %40) veya küme başağrısı (yaklaşık %30) tanısı alan hastalar tarafından bildirilmektedir. Bazı kontrolsüz çalışmalarda indometazine olumlu yanıt alınmış diğer bazılarında ise kısmi yanıt veya yanıtsızlık bildirilmiştir.

 

Öksürük başağrısı: Öksürükle, hapşırıkla ortaya çıkan, eskiden Valsalva manevrası başağrısı denen nadir bir başağrısıdır. Benign öksürük başağrısı yani bu tablonun primer şekli çok nadir bir durumdur. Ortalama başlangıç yaşı 55’tir ve erkeklerde kadınlara oranla daha sık görülür. Başağrısı öksürük, hapşırık veya bir Valsalva manevrasından (ağırlık kaldırma, zorlanma, dışkılarken ıkınma, sümkürme, ağlama veya şarkı söyleme) hemen sonra veya birkaç saniye içinde ortaya çıkar. Başağrısı çok şiddetlidir ve patlayıcı veya yarılma gibi bir nitelik gösterir, saniyeler veya dakikalar (1 saniye-30dakika) sürer, genellikle iki yanlıdır, en yoğun ağrı vertekste veya oksipital, frontal veya temporal bölgede hissedilir. Başın öne eğilmesi veya yatmak mümkün olmayabilir, öksürüğün önlenmesi ile başağrısı engellenebilir. Nörolojik muayene genellikle normaldir. Kusmanın bulunması, başağrısının altında organik bir neden olduğunu düşündürür. Öncül bir solunum yolu infeksiyonu bazen bulunur. Hastaların çoğu atak aralarında ağrısızdır, ancak bazı olgularda atakların ardından künt bir ağrı birkaç saat boyunca sürebilir.

 

Öksürük başağrılarının yaklaşık %40’ı semptomatiktir ve bu olguların çoğunluğunda Arnold Chiari Tip I malformasyonu bildirilmiştir. Öksürük başağrısının diğer yayımlanmış nedenleri arasında karotid veya vertebrobaziler hastalıklar ve beyin anevrizmaları yer almaktadır. Başlangıç yaşı semptomatik öksürük başağrısı hastalarında benign öksürük başağrısı hastalarına oranla daha gençtir.  Bu nedenle bu tip başağrılarında MRG mutlaka yapılmalıdır. Semptomatik öksürük başağrısı, benign öksürük başağrısının aksine indometazine cevapsız da olabilir.

 

Egzersiz başağrısı: Egzersizin herhangi bir çeşidi ile alevlenen başağrılarıdır. “Halterci başağrısı” gibi alt biçimleri bilinmektedir. Genelde migren tipi başağrısı görülür, zonklayıcıdır, 5 dakika-48 saat sürer. Bu tipte başağrısı ilk kez ortaya çıktığında subaraknoid kanama ve arteryel diseksiyonun dışlanması zorunludur. Primer egzersiz başağrıları özellikle sıcak hava veya yüksek irtifada ortaya çıkar. Ergotamin alımı ile bazı olgularda başağrılarının önlenebildiği bildirilmiştir. Olguların pek çoğunda indometazin etkili bulunmuştur. Tedavide spordan yarım saat önce NSAİ verilmesi sorunu çözebilir. Öksürük başağrısından daha erken yaşta başlayan bir tablodur.

 

Semptomatik efor başağrısı genellikle daha şiddetlidir, iki taraflıdır ve başlangıcı patlayıcı niteliktedir. Çeşitli etyolojik nedenler arasında subaraknoid kanama, sinüzit ve beyin kitleleri sayılabilir. Diğer başağrısı tipleri de eforla tetiklenebilir. Migren, lomber ponksiyon sonrası başağrısı ve intrakranyal hipertansiyona bağlı ağrı da öksürükle şiddetlenebilir. Ayrıca Monro forameninden BOS akımını engelleyen III. ventrikül kolloid kisti bulunan hastalarda da kafa içi basıncın ani yükselmelerine bağlı olarak paroksizmal başağrısı bulunabilir. Yan ventrikül tümörleri, kranyofaringioma, pinealoma, serebral ve serebellar tümörleri bulunan hastalarda da benzer baş ağrıları görülebilir. Feokromasitomalar da özellikle egzersiz sırasında paroksizmal baş ağrılarına yol açabilirler.  Bu nedenle bu başağrısı tipinde de mutlaka ayrıntılı incelemeler yapılmalıdır.

 

Cinsel ilişki ile ilişkili başağrısı: Cinsel etkinlik sırasında ortaya çıkan ve cinsel uyarılma ile artan ağrı genellikle iki yanlı çok şiddetli ve patlar gibi ortaya çıkar, nadiren zonklayıcı veya saplanıcı özellik gösterebilir. Erkeklerde daha sıktır ve hastanın yaşam kalitesini olumsuz etkiler. Süresi değişkendir ve 1 dakikadan kısa sürebildiği gibi, 3 saati aşabilir, sıklığı doğrudan cinsel ilişki veya mastürbasyon sıklığına bağlıdır. Hastaların yaklaşık üçte birinde fiziksel egzersizle benzer baş ağrıları ortaya çıkar. Koitus sırasında ortaya çıkan patlayıcı baş ağrısı bir subaraknoid kanamaya bağlı olabileceği gibi, primer bir başağrısı da olabilir. Bu hastaların uzun vadeli prognozu olumludur. Başağrıları sık ve şiddetli ise, atakların kısa süreli olması atak tedavisini anlamsız kılacağından, profilaktik tedavi gerekebilir. Bazı hastalar indometazine veya naproksene iyi bir cevap verirler.

 

Tanımlanan farklı tipler arasında preorgazmik başağrısı boyun ve/veya çene kasılmalarının eşlik ettiği künt tipte, baş ve boyunda yerleşen, cinsel heyecan düzeyi arttıkça şiddetlenen bir başağrısıdır. Orgazmik başağrısı, orgazm sırasında ortaya çıkan ani başlangıçlı ve şiddetli (‘patlayıcı’) bir baş ağrısıdır. Postüral tip ise koitus sonrasında düşük BOS basıncı baş ağrısını andıran bir postüral baş ağrısıdır. Kafaiçi bozukluk olmaksızın cinsel etkinlik ile tetiklenen başağrısı, genellikle cinsel uyarılma ile künt iki yanlı ağrı olarak başlar ve orgazm sırasında aniden yoğun hale gelir.

 

Yeni günlük süreğen başağrısı: Gerilim tipi başağrısı ile pek çok benzerliği olmasına karşın yeni sınıflamada farklı tanımlanmıştır. Günlük sıklıkta ortaya çıkması ve daha önce başağrısı öyküsü olmayan kişilerde başlangıçtan (ya da hemen hemen başlangıçtan) itibaren hiç ataksız olması özelliği ile benzeri olmayan bir tablodur. Düşük BOS hacmi başağrısı, yüksek BOS basıncı başağrısı, posttravmatik başağrısı, infeksiyonlara bağlı (özellikle viral) başağrısı ve ilaç aşırı kullanım başağrısı gibi ikincil başağrıları uygun araştırma yöntemleri ile dışlanmalıdır. Tipik olarak aylar içinde tedavisiz düzelen kendini sınırlayan bir formu ve yoğun tedavi programına rağmen devam eden dirençli şekli vardır.

 

Atipik yüz ağrısı: Muayenede ve incelemelerde bir bulgu saptanmayan devamlı idyopatik yüz ağrısıdır. Derin veya yüzeyel, genelde tek yanlı periferik nöroanatomik sınırlara uymayan, yayılan ve hafif subjektif duyusal yakınmaların eklendiği ve iyi anlaşılmamış bir durumdur. Altta yatan bir nöropatik durum olduğu, hafif hasarların tetiklediği uzun süreli nöroplastik değişiklikler ve deaferantasyona bağlı olduğu düşünülmektedir.

 

Kranyal Akut Nevraljiler: Baş ve boyun ağrısı trigeminal, intermedial, glossofaringeal, vagal, oksipital sinirler aracılığı ile ve üst servikal köklerin afferent lifleri tarafından taşınır. Bu sinirlerin basıya, distorsiyona, soğuk veya diğer zararlı uyarılara maruz kalması veya santral yollarda ortaya çıkan bir lezyonla uyarılması sonucunda semptomatik olarak ya da sık olarak da idyopatik olarak ilgili sinirin innerve ettiği alanda akut saplanıcı veya sabit bir ağrı ortaya çıkar.

 

En sık görülen trigeminal nevralji iyi tanınan bir tablodur ve ayırıcı tanıda genelde problem yaratmaz. Trigeminal nevralji tek taraflı, kısa şimşekvari ağrılar ile karakterize, ani başlayıp ani sonlanan ve trigeminal sinirin ikinci veya üçüncü dalının dağılım alanı ile sınırlı (birinci dalda %5) bir durumdur. Ağrı genelde yüz yıkama, traş olma, sigara içme, konuşma ve/veya diş fırçalama (tetik faktörler) gibi uyaranlarla ortaya çıkabildiği gibi, sıklıkla spontan da olabilir. Nazolabial oluk ve/veya çenedeki küçük alanlar (tetik alanları) ağrının tetiklenmesine eğilimli bölgelerdir. Tetik noktalarının daha çok idyopatik tipte olduğu düşünülmektedir. Ağrılar değişik dönemler boyunca durabilir. Bazen zeminde künt bir ağrı devam edebilir. Nevraljiler idyopatik veya nadiren semptomatik  (herpes zoster infeksiyonu veya MRG ile gösterilmiş yapısal bir lezyon görülmesi şeklinde) olabilir. Giderek artan görüntüleme incelemeleri sonucunda bu tabloda yüksek oranda trigeminal sinir kökünün geniş ve kıvrımlı damarlar tarafından basıya uğradığı gösterilmiştir. Olgularda ince kesitli bir MRG incelemesi mutlaka yapılmalıdır. Ağrı asla karşıya geçmez, bilateral görüldüğünde multipl skleroz gibi bir tablodan kuşkulanılmalıdır. Ağrı sırasında o taraf yüz kaslarında spazm gelişebilir (ağrılı tik). Diğer sözü edilen sinir alanlarına ait nevraljiler de tanımlanmıştır ama çok seyrektir.

 

Tedavide analjezikler etkisizdir, altın standart olarak kabul gören karbamazepin (200-1200 mg yavaşça yanıt alınana dek titre edilerek ve lökosit, elektrolit ile transaminazlar izlenerek) veya benzer etkide olduğu bildirilen okskarbazepin ilk seçenek ilaçlardır. Gabapentin, pregabalin gibi diğer bazı epilepsi ilaçları da yanıtsız olgularda veya yan etki varlığında ek olarak kullanılır. Tedavi bazı hastalarda düşük dozlarla da sağlanabileceği için düşük dozla başlanıp klinik duruma göre yan etkiler açısından takip edilerek arttırılmalıdır. Çok az sayıda dirençli olguda sinirin sıkıştığı bölgeyi rahatlatmaya yönelik cerrahi girişim yapılabilir.  

 

Tolosa-Hunt sendromu: Üçüncü, dördüncü, ve/veya altıncı kranyal sinirlerin paralizisi ile giden, genellikle kendiliğinden düzelen, ancak alevlenme ve yatışma eğilimleri sergileyen epizodik bir tablodur. Bazen trigeminal birinci dal ve optik, fasyal veya akustik sinir tutulumu da eklenebilir. Tedavi edilmezse haftalarca devam eden tek yanlı orbital ağrı söz konusudur. Bu sendromda kavernöz sinüs, superior orbital fissür ve/veya orbitada MR (kontrast verilmesi genellikle gerekmektedir) ve biyopsi ile granülomatöz bir lezyonun varlığı gösterilebilir. Kortikosterodilerle genellikle 3 gün içinde düzelme gözlenir. Diğer ağrılı oftalmopleji nedenleri örneğin tümörler, vaskülit, bazal menenjit, sarkoidoz, diyabet ve oftalmoplejik migren uygun yöntemlerle dışlanmalıdır

 

Oftalmoplejik migren: Eskiden migren diye gruplanırken artık kranyal nöropatilerin arasına alınmıştır. Oküler sinirlerin genellikle 3. sinirin tutulumunun eşlik ettiği, MRG’de sinirde değişiklikler dışında neden gösterilemeyen tekrarlayıcı, migren benzeri başağrılarının olduğu bir tablodur ve oldukça nadirdir. MRG‘de sinirde kontrast tutulumu olması nedeniyle demiyelinizan bir nöropati olarak kabul edilmektedir. Migren tipi ağrı 1 hafta veya daha uzun sürer.

 

BAZI SEKONDER BAŞAĞRILARI

 

Hipertansif Ensefalopati

Akut hipertansiyon da akut başağrısında çok önemli bir ayırıcı tanı olasılığıdır. MRG‘ye dek birçok ileri inceleme ve çok sayıda tedavi uygulaması ile kontrol edilemeyen bir başağrısının nedeni hipertansiyon olabilir, bu nedenle her hastada mutlaka arteryel tansiyon ölçülmelidir. Göz dibi bozukluğu, nöbetler, mental değişiklik tabloya eşlik edebilir. Yeni başlayan hipertansiyon veya malign hipertansiyonun dekompansasyonları bu tabloya neden olabilir. Ancak hipertansiyonun tanısı konmuş ve tedavisi düzenlenmiş olduğu durumlarda başağrısını hipertansiyona bağlamak yanlış bir yaklaşımdır

 

Başağrısı gerek artmış gerekse azalmış kafa içi basıncının sık görülen bir klinik belirtisidir (Bakınız: Kafa içi basınç değişiklikleri).

 

 

Akut Sinüzit

Seyrek görülen bir başağrısı nedeni olan akut sinüzit genellikle nazal yollarda pürülan akıntı ve infeksiyon bölgesine göre değişen bir ağrı profili ile karakterizedir. Sinüsler üzerindeki ağrının mutlaka sinüzite bağlı olması gerektiği şeklindeki yanlış inanç nedeni ile başağrısı nedeni olarak sinüzit tanısı aşırı sık konmaktadır. Aslında frontal baş ağrısı en sık migren ve gerilim tipi baş ağrısı nedeniyle görülür. Burun tıkanıklığının baş ağrısına yol açıp açmadığı da tartışmalı bir konudur. Sfenoid sinüzit hem klinik özellikler hem tedavi açısından farklılıklar gösterir ve sık atlanır. Bütün sinüzit olgularının sadece %3’ünü oluşturmasına karşın, yaşamı tehdit edebilen bir durum olması nedeniyle önem taşımaktadır.

 

 

Temporal Arterit

Diğer adıyla dev hücreli arterit,  başlıca orta boy arterleri etkileyen bir sistemik vaskülittir. Belirti ve bulguları arasında başağrısı dışında, görme kaybı, halsizlik, kilo kaybı ve miyaljiler yer alır. 50 yaşından önce görülmesi çok nadirdir, kadınlarda erkeklere göre üç kat daha sık görülür. Yeni ortaya çıkan başağrısı bulunan veya başağrısı paterninde belirgin bir değişiklik tanımlayan yaşlı bir hastada mutlaka bu tanı akla gelmelidir. En belirgin bulgusu olan başağrısı, olguların %70-90’ında mevcuttur ve üçte birinde de ilk belirtidir. Aralıklı veya sürekli olabilir; tipik olarak şakaklarda lokalize, zonklayıcı bir ağrıdır. Sıklıkla beraberinde kafa derisi hassasiyeti ve tutulan damarların üzerinde cilt hassasiyeti bulunur. Kas ağrısı ve eklem katılığı gibi belirtileri olan ‘polimiyalji romatika’ ateş, kilo kaybı, gece terlemeleri, çene (masseter) klodikasyosu (özellikle çiğnerken), amorozis fugaks (hastaların yarısında iki yanlı olabilir), kalıcı körlük (sıklıkla herhangi bir uyarı olmaksızın) veya kısmi görme kaybı (sıklıkla anterior iskemik optik nöropatiye bağlı olarak) görülebilir. Diplopi ve kranyal sinir felci nadir görülür. Ayrıca seyrinde koroner, mezenterik, hepatik ve renal arter iskemisi, aort rüptürü, inme ve geçici iskemik ataklar (GİA) da görülebilir. En tutarlı laboratuvar bulgusu eritrosit sedimentasyon hızındaki artıştır. Bunun dışında, C-reaktif protein artışı ve karaciğer enzimlerinde hafif bir yükselme ile hafif bir anemi de sık görülür. Çok nadiren eritrosit sedimentasyon hızı normal bulunabilir. Bazı olgularda, başlangıçta normal olan eritrosit sedimentasyon hızının daha sonra yükselmesi, hastalık progresyonu ile ilişkili bulunmuştur. Aspirin, NSAİ veya sistemik steroid kullanan hastalarda eritrosit sedimentasyon hızı düşerek yalancı negatif sonuç verebilir. Temporal arter biyopsisi tanıda altın standarttır ve mümkünse steroid tedavisinin başlanmasından sonra en geç 48 saat içinde yapılmalıdır. Biyopside klinik olarak etkilenmiş (hassasiyet, endurasyon veya nabız zayıflığı bulunan) bir arter seçilir. Biyopsi negatifse (hastalık yama tarzı lezyonlar oluşturduğu için bu mümkündür), pozitiflik oranını arttırmak için birden fazla kesit incelenmelidir. Biyopsi negatifse ve tanı olasılığı yüksekse, diğer temporal arterden tekrarlanmalıdır. Bazen teknik nedenlerle biyopsi tekrarı da negatif kalabilir, klinik şüphe netse ve sedimentasyon yüksekse temporal arterit tanısından vazgeçilmemelidir. Tipik bulgular ve eritrosit sedimentasyon hızında artış görülen bir hastada, temporal arter biyopsi sonucu beklenirken hemen tedaviye başlanmalıdır. Tedavinin başlıca hedefi ani gelişen ve geri dönüşümsüz görme kaybının önlenmesidir. Başlangıçtaki prednizon dozu günlük 60-80 mg’dır; bazı uzmanlar ilk dozları intravenöz yolla vermeyi tercih etmektedir. Eğer hasta akut bir nörolojik sendromla veya hızla kötüleşen bir nörolojik tabloyla başvurmuşsa, intravenöz pulse steroid (1000 mg/gün) ile veya çok yüksek doz oral steroidle (120 mg/gün prednizon) tedaviye başlanmalıdır. Başağrısı ve sistemik belirtiler tipik olarak steroid başlandıktan kısa bir süre sonra düzelme gösterir. Hasta belirtilerin kontrolü için en az 6 ay-1 yıl süre ile bir idame dozu almalıdır. Eldeki sınırlı veriler, steroidlerin dışında en tutarlı biçimde etkili immunsupresif ilacın siklofosfamid olduğunu ve bir relaps sonrasında verildiğinde steroidin daha hızlı azaltılarak kesilebilmesini sağlayabildiğini düşündürmektedir. Ayrıca azotiopurin kullanımını da savunan klinisyenler vardır.

 

Tablo 6: Akut şiddetli başağrısında ayırıcı tanı listesi

Subaraknoidal kanama

Diğer kanayıcı serebrovasküler hastalıklar

subdural

ekstradural

intraserebral hematom

Serebral venöz sinüs trombozu (Behçet Hastalığı veya diğer etyolojilere bağlı)

Kafa travması sonrası çeşitli sekonder nedenler

Geçici iskemik atak ve inmede ek bir semptom olarak

Hipofizer apopleksi

Spontan intrakranyal hipotansiyon

İntermittan hidrosefali

Arnold-Chiari malformasyonu

İdyopatik intrakranyal hipertansiyon

Hipertansif ensefalopati

Servikosefalik arteryel disseksiyon

MSS ve diğer akut infeksiyonlar

            menengoensefalit (bakteryel, viral, fungal)

            serebral abse

Optik nörit, akut glokom gibi göz hastalıkları

Temporal arterit ve diğer vaskülitler

Feokromasitoma

Tiroid hastalıkları

Hiperkarbi                     

Preeklampsi

Yer kaplayıcı lezyonlar

İntoksikasyon (örneğin karbonmonoksid)

İlaç kötüye kullanımı

İdyopatik gökgürültüsü başağrısı

Küme başağrısı ve benzer tablolar

Akut migren

Benin efor, öksürük ve orgazm başağrısı

Akut sinüzit ve dental infeksiyonlar

 

 

KAYNAKLAR

 

  1. Başağrısı sınıflama komitesi. Başağrısı bozukluklarının uluslararası sınıflaması 2. Basım. Türk Nöroloji Derneği yayınları; 2005 sayı:2 Denizli
  2. Baykan B, Ertas M, Karli N, Akat-Aktas S, Uzunkaya O, Zarifoglu M, Siva A,Saip S; MIRA-Neurology Study Group. The burden of headache in neurology outpatient clinics in Turkey. Pain Pract 2007; 7:313-23.
  3. Ducros A, Tournier-Lasserve E, Bousser MG. The genetics of migraine. Lancet Neurol 2002;1: 285-93.
  4. Ertaş M, Baykan B. Başağrılarına yaklaşım ve Akut Başağrıları. Ekspres Baskı, İstanbul 2007.
  5. Evans RW, Mathew NT. Handbook of Headache. İkinci Baskı; Lippincott Williams Wilkins, Philadelphia 2005.
  6. Headache classification committee of the IHS. Classification and diagnostic criteria for pain disorders, cranial neuralgias and facial pain. Cephalagia 1988; Sup. 7:  1-96
  7. Headache classification committee of the International Headache Society. Classification of the headache disorders 2.edition. Cephalagia 2004; 24; Sup.1:  1-156
  8. M.Sandler, G.M.Collins (Ed): Araştırmalar Işığında Migren. Çevirenler: H.A.İdrisoğlu, R.Tınaz. Bilimsel ve Teknik Çeviri Vakfı. İstanbul, 1993.
  9. Olesen J, Tfelt-Hensen P, Welch KMA: The Headache. Raven Press, New York. 1993; pp: 255-403.
  10. S.D.Silberstein, J.R. Saper, F.G.Freitay (Eds),  Wolff’s Headache and other head pain. Oxford University Press, New York, Toronto, 2001; pp: 121-237.
  11. Silberstein SD, Lipton RB, Goadsby P. Editörler Türkçe Çeviri: Ertaş M, Akman-Demir G. Klinik Uygulamada Başağrısı İkinci Baskı, Yelkovan yayıncılık, İstanbul, 2004.

 

Teşekkür: Prof Dr Mustafa Ertaş’a katkılarından dolayı teşekkür ederiz.